Механизмът на развитие на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

В патогенезата на сърдечна астма и белодробен оток като проява на застойна сърдечна недостатъчност играе роля на отслабването на работата е най-често на лявата камера (в някои случаи само лявото предсърдие и лявото предсърдие в същото време лявата камера) с задоволителна функция на дясното сърце, което води до внезапна преливане на кръв белодробни съдове. В резултат на това значително увеличава кръвното налягане в белодробните вени и капиляри, и след това в артериалните капилярите, увеличена капилярна пропускливост, намалена колоиден осмотичното налягане, нарушена обмяна на газ, течната част на кръвта излъчваха в алвеолите, образуване на пяна и ги изпълва с течност, т.е.. E. белодробен оток се развива. Това допринася за забавяне на тялото на вода и натрий. В началния етап на оточна течност се натрупва в стените на алвеолите, те набъбват, зоната на контакт с въздуха се намалява (интерстициален оток), след това се появява в лумена на алвеолите (алвеоларен оток).

При пациенти със сърдечно-съдови заболявания водещ механизъм на остра лявата сърдечна недостатъчност тип е да се увеличи хидростатичното налягане в белодробните съдове. нивото му в белодробните капиляри обикновено представлява 0.7-1.5 кРа (5 и 11 мм живачен стълб ..), а периферните артериални капилярите в коляното - 4,3 кРа (32 mm Hg ..). Дори малко увеличение в хидростатично белодробното капилярно налягане могат да създадат опасност от течност трансудация в интерстициалното пространство. Когато налягането в белодробните капиляри 3.7-4 кРа (28-30 mm Hg. V.) Когато става равна на онкотично налягане на кръвта, течната част на кръв в белодробната тъкан. Първоначално разработен интерстициална белодробен оток, алвеоларен подвижен инча

С намаляване на концентрацията на протеини в propotevanie течност плазма вероятност в интерстициалните пространства увеличава при много по-ниска степен на хидростатично налягане. Белодробен оток като един от прояви на тежка неуспеха на лявото сърце винаги развива първо във връзка с увеличаване на налягането в белодробната капилярите. След това може да се поддържа само чрез намаляване на онкотичното налягане на кръвта, поради обилно образуване на пяна и хипопротеинемия развитие, независимо от значителното намаляване на налягането в капилярите на белите дробове.

Увеличение екстравазация в междинното пространство подобрява лимфен дренаж от белите дробове до 4-8 пъти. Въпреки това, той се отделя от не повече от 10% и най-вече трансудат протеини. Поради натрупването на течност в междуклетъчното тъкан възпрепятствана дифузия на газове - изострени от хипоксия, а това от своя страна допринася за развитието на ацидоза. След това вече окислен продукт и увеличаване на концентрацията на водородните йони са спусъка агрегиране на еритроцити и тромбоцити mikroatelektazirvvaniya и, следователно, на шънта чрез непроветряеми части, полето на белия дроб. В същото време тя продължава да напредва, хипоксия, повишена пропускливост alveolokapillyarnyh мембрани в алвеолите проникват кръвни клетки.

Смята се, че по време на хипоксия в допълнение към активиране на системата simpatikoadrenalovoy освобождават хистамин, серотонин, кининови и простагландини, които имат пресорен ефект върху белодробните съдове. След това под влиянието им допълнително подобрена хидростатично налягане, нарушава целостта на капилярните мембрани и техните пропускливост увеличава. Освен това, при ценообразуване и драстично нарушен сърфактант възпроизвеждане активност (повърхностно активно вещество липопротеинов комплекс), и след това смесен с белодробен оток и хипоксия.

Горните патогенетични механизми на развитие на остра сърдечна недостатъчност, лява сърдечна рядко съществуват самостоятелно. Те често се включват в общия патогенезата на сърдечна недостатъчност, макар и все още леко изразен, но съществуващ, срещу които възникват и сърдечна астма или белодробен оток. Разбира се, може да се появи остра сърдечна недостатъчност тип levopredserdnogo в малкото платно ясно, пълно благополучие, като по време на раждане при жени с чист митралната клапа, за хипертонична криза, но такива случаи са по-редки, отколкото появата на остра сърдечна недостатъчност остава с хроничен тип.

Причината за сърдечни пристъпи на астма и за белодробен оток може да бъде не само отслабва операция запазена левокамерна функция с описаната по-горе вдясно промяната и нарушена обмяна на газ в белите дробове. Това може да допринесе за редица фактори. На първо място, следва да се отбележи дисфункция на централната и вегетативната нервна система; Не случайно задушаване обикновено се наблюдават през нощта. Sleep намалява чувствителността на централната и автономната нервна система, което влошава обмен газ в белите дробове, без да причиняват компенсаторна хипервентилация; в резултат на нощ драстично повишава кръвното стаза, спазъм на бронхите развива и екстравазация в алвеолите; пациентът се събужда в състояние на тежко задъхване. Въпроси също увеличават вагуса тон, обикновено се наблюдава през нощта, че в присъствието на атеросклеротични лезии в коронарните артерии на сърцето може да ги предразполагат към спазъм; този фактор при хипертония, коронарна атеросклероза, аортна недостатъчност допълнително влошава вече недостатъчно кръвоснабдяване на ляво на сърцето, което води до неговата експресия недостатъчност. На последно място, роля, изпълнявана от армиран хоризонтална хиперволемия - тегло обръщение повишаване на кръвното, което води до повишен приток на кръв към отслабването на лявото сърце.

Сърдечна астма и белодробен оток - най-тежките прояви на остро лявата сърдечна недостатъчност. В клиниката често се наблюдава при пациенти с латентни форми на остра сърдечна недостатъчност, особено при пациенти с остър миокарден инфаркт.

При оценка на функционалността на сърдечния мускул при пациенти с различна тежест на застойна сърдечна недостатъчност през последните години голямо значение се отдава на контрола на монитора от централните хемодинамиката. За тази цел, проведена десностранна катетеризация и белодробната артерия, последвано от определяне на налягането в тях, както и измерената сърдечния дебит и изчислява левокамерна работа. Показано е, че на централно венозно налягане не отразява функцията на лявата камера; това е за предпочитане да се ръководи от диастоличното белодробното артериално налягане или "излаз" белодробно капилярно налягане.

За да се оценят възможностите резерви на левокамерната функция при използване на метода на насипни товари на сърцето. След определяне DDLA сърдечен дебит и дясно сърце в най-малко два пъти бързо, въведени до 50 мл с регистрация reopoliglyukina учат хемодинамични параметри. След построяването на кривата на функцията на лявата камера. При пациенти със сърдечна недостатъчност, на практика не се наблюдава растеж сърдечен изход, въпреки налягане пълнене левокамерна е значително увеличен дори с малко количество на инжектирания разтвор. Ляв завой камерната функция повален и измества надясно и надолу. Когато задоволително и добро контрактилната функция на миокарда на лявата вентрикуларна функция крива се движи наляво и нагоре: повишен сърдечен дебит не се придружава от значително увеличение в края на диастолното налягане. Трябва да се има предвид, че сходството на увеличението на камерна теледиастолна обем и теледиастолна повишаване на налягането в него не е винаги на разположение. Според степента на растеж на съответствието на оценка налягане (съответствие) на миокарда. Чрез увеличаване на твърдостта на миокарда и загубата на еластичност на повишаването на налягането може да бъде много по-голям от увеличението на теледиастолна обем.

Определяне на изходното ниво хемодинамично дава представа за избор на хемодинамични нарушения и избиране коригиращи терапия, в зависимост от капацитета на резерва на миокарда и тежестта на сърдечна недостатъчност.

"Механизмът на остра левокамерна сърдечна недостатъчност" # 150; Раздел извънредните ситуации