Механизъм предаване хормонален сигнал в метода на клетъчната мембрана хормони приемане

Регулирането на предаването на информация е снабден предимно от наличието на рецепторни молекули на повърхността на клетките (предимно протеини), разпознаващи хормонален сигнал (вж. Инсулин рецептор). Този сигнал се трансформира с промяната на концентрацията на рецептор на вътреклетъчни медиатори, известни като вторични пратеници чието ниво определя от активността на ензимите, които катализират биосинтезата им и повреда.

Чрез техните химически природни рецептори почти всички биологично активни вещества се оказаха гликопротеини, и "разпознават" домен (сайт) рецептора е насочена към извънклетъчното пространство, докато сайтът отговорен за конюгирането на рецептор ефекторна система (с ензим, по-специално) е в (дебелина) на плазмената мембрана. Една обща собственост на всички рецептори е тяхната висока специфичност за един конкретен хормон (и афинитетна константа от 0.1 до 10 пМ). Известно е също така, че конюгирането на рецептора на ефекторни системи чрез т.нар G-протеин функция е да предостави множество хормонално сигнализиране в плазмената мембрана. G-протеин в активирана форма стимулира adenilattsik-чрез люк синтез на цикличен AMP, която задейства каскада от вътреклетъчни протеини, механизъм за активиране.

Общата основен механизъм, чрез който са реализирани биологичните ефекти на "вторични" пратеници вътре в клетката е фосфорилирането - дефосфорилиране на протеини с голямо разнообразие от протеинови кинази, които катализират транспорт крайна група от АТР към ОН-група на серин и треонин, и в някои случаи - тирозин belkov- цели. Фосфорилирането процес е ключов пост-транслационна химична модификация на протеинови молекули, радикално променя своята структура и функция. По-специално, той причинява промяна в структурни свойства (асоциация или дисоциация на субединиците на компоненти) активиране или инхибиране на каталитичните свойства, евентуално определяне на скоростта на химични реакции и функционална активност на клетките като цяло.

Средни медиатори могат да включват следните молекули: сАМР, цГМФ, IP3, DAG, Са2 +, NO.

Хормоните, които взаимодействат с рецептора на прицелните клетки води до образуването на сАМР, действат чрез трикомпонентна система, която се състои от протеин рецептор, G-протеин и циклаза ензима аденилат. Образуван от действието на аденилат циклаза сАМР активира протеин киназа А, fosforiliruyushuyu ензими и други протеини (вж. Стъпка 5). Има повече от 200 различни G-протеини, които се намират в субединицата структура 3 # 945;, # 946; и # 947; (Вж. Етап 5). В отсъствието на хормон # 945; субединица на G-протеин свързан с БВП. gormonretseptora за образуване води до конформационна промяна # 945; подразделение, заменяйки БВП за GTP и премахването на димера # 946; # 947; от # 945; -GTF. В случай на рецептор конюгат с Gs-протеинова подединица # 945; S-GTP активира аденилат циклаза

36. Механизмът на цитозолен метода приемане ефекторната хормон предаване на сигнала система хормони.

37. Централна регулиране на ендокринната система. Liberinov роля, статини, тропни хипофизни хормони.

Централно регулиране на ендокринната система е показана хипофизни хормони хипоталамуса регулира функцията на периферните жлезите с вътрешна секреция. Така че, thyroliberine първия възбужда секрецията на тироид-стимулиращ хормон (TSH) на хипофизата, и последната, от своя страна, стимулира секрецията на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза. Той е отговорен за регулирането на секреция на надбъбречната кора от функционален ос, кортикотропин - адренокортикотропен хормон - глюкокортикоиди, във връзка с това да се говори за единични функционални системи: хипоталамус - хипофиза - щитовидната жлеза, хипоталамуса - хипофиза - надбъбречните жлези. В основата на регулирането на тези системи е принципът на положителна или отрицателна обратна връзка. Въпреки това, синтезирано в хипоталамуса, и след това някои хормони, секретирани натрупване в задната хипофиза: вазопресин, окситоцин

Хормоните на хипоталамуса. Клетките хипоталамуса синтезират специфични пептидни хормони, освобождаващи фактори) - liberiny и статини. Liberiny има активиращ и статини - инхибиторен ефект върху секрецията на хипофизни хормони

38. инсулин, структура, образуване на проинсулин. Въздействие върху метаболизма на въглехидрати, липиди, аминокиселини.

Инсулиновата молекула, съставен от две полипептидни вериги, съдържащ 51 аминокиселинни остатъци: А-верига, състояща се от 21 аминокиселинни остатъци, В-верига е образувана от 30 аминокиселинни остатъци. Две полипептидни вериги, свързани чрез дисулфидни връзки чрез цистеинови остатъци, трета дисулфидна връзка намира в А-веригата.

Синтез настъпва на препроинсулин polyribosomes, свързани с ендоплазмения ретикулум. Preproinsulin влиза в лумен ретикулум, където водещата последователност се разкъсва от него - N-терминален фрагмент, съдържащ 24 аминокиселинни остатъци. Получената проинсулин (86 остатъци) се премества в лумена на апарата на Голджи, където опаковани в секреторни гранули. В апарата на Голджи и секреторни гранули настъпва превръщане на проинсулин в инсулин. Това включва две ендопептидаза: прохормон конвертаза 2 и 3 (PG3 и SG2; SG1 последната се нарича). Тези ензими разграждат връзката Arg32-Glu33 и Arg65-Gli66. След това С-крайни остатъци Lys и Arg се разцепва от карбоксипептидаза Е (CP-Е; известен също като СР-Н) [Е и Н - лат.]. Този ензим се намира в много други органи, където участва в обработката на редица хормони и невротрансмитери.

Инсулин действия за ускоряване на анаболните процеси в абсорбиращ период: Входящ увеличение глюкоза, мастни киселини и аминокиселини в тъкан, гликоген синтеза в черния дроб и мускулите, мастни киселини и синтеза на TAG в черния дроб и мастната тъкан синтез протеин в много тъкани. Освен това, чрез паракринен механизъм на инсулин инхибира секрецията на глюкагон на хормон на панкреаса -клетките

39. Структурата, синтез и метаболизъм iodtironinov. Ефект върху метаболизма. Хипо и хипертиреоидизъм: механизмът и последствията.

Образование йодотиронини. Под действие thyroperoxidase окислява йод реагира с тирозиновите остатъци до образуване monoyod-тирозини (MIT) и дийодтирозин (ДИ). Две молекули кондензират до образуване ДИ йодотиронин Т4 и MIT и ДИ - с образуването на Т3 йодотиронин. Yodtireoglobulin транспортира от колоид в фоликуларен клетката чрез ендоцитоза и лизозомни ензими хидролизират с освобождаването на Т3 и Т4. При нормални обстоятелства, щитовидната-сек Пенсионират 80-100 микрограма от Т4 и Т3 5 мкг на ден. още

22-25 мкг T3 образуван от дейодиране на Т4 в периферните тъкани в 5'-въглеродния атом.