Коагулация механизъм на хомеостазата
Процесът на кръвосъсирването (кръвосъсирване) е да се премине кръвно разтворим плазмен протеин фибриноген до неразтворим състояние - фибрин. В резултат на процеса на съсирване на кръвта от течно състояние в желе, съсирек се образува, която затваря лумена на повреден кораб.
фактори А кръвосъсирването. Кръвосъсирването включва много фактори. Те се наричат фактори на кръвосъсирването, и се съдържат в кръвната плазма, образуван елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити) и тъкани. Са най-важните фактори, плазмени. Те са обозначени с римски цифри. Всички фактори на кръвосъсирването - главно протеини, повечето от тях са ензими, но е в кръвта в неактивно състояние е активирана в процеса на съсирване на кръвта. Обикновено, фактори съсирващи плазма се произвежда в черния дроб и за образуване на повечето от тях се нуждаят от витамин К.
Фактор I (фибриноген) е оформен в черния дроб. Под влияние на тромбин да пристъпи към фибрин. Участва в агрегацията на тромбоцитите.
Фактор II (протромбин) се произвежда в черния дроб в присъствието на витамин К. Повлияна протромбиназата преминава към тромбин (фактор Па).
Фактор III (тромбопластин), включени в клетъчните мембрани на тъкани и кръвни клетки. Активира фактор VII, и чрез ангажиране с тях в комплекс, превежда фактор X до Ха. Плазмата при физиологични условия практически не се съдържа.
Фактор IV (Са2 +) участва в образуването на комплекси на коагулационни фактори, е член на протромбиназата. Поддържа тромбоцитна агрегация, хепарин свързване. Участва в прибиране на щепсела на съсирек и тромбоцитите, инхибира фибринолиза.
Фактор V (proaktselerin) - глобулин образува в черния дроб. Активният от тромбин. Подобрява действието на фактор Ха върху протромбиновото (част от протромбиназния).
Фактор VII (proconvertin) е оформен в черния дроб под влиянието на витамин К. участва в образуването на протромбиназата външен механизъм. Активиране фактор III, XIIa, IXa, Ха.
Фактор VIII (антихемофилен глобулин А) се синтезира в черния дроб, далака, левкоцитите. Той образува комплекс с молекула VWF и специфичен антиген. Активният от тромбин. Заедно с фактор IXa насърчава превод фактор X до Ха.
Фактор IX (антихемофилен глобулин B), произведен от черния дроб под влиянието на витамин К Поставя фактор X до Ха и VII до Vila.
Фактор X (Stuart фактор Prauera), образувани в черния дроб под влиянието на витамин К. е неразделна част от протромбин.
Фактор XI (прекурсор на тромбопластин); синтез място неизвестен. Предполага се, че се образува в черния дроб. Активираният фактор XIIa. Е необходим за активирането на фактор IX.
Фактор XII (Hageman фактор или контакт); местоположение синтез не е установен. Предполага се, че произвежда от ендотелните клетки, левкоцити, макрофаги. Активният от отрицателно заредени повърхности, епинефрин, каликреин. Изпълнява вътрешен механизъм на образуване на протромбиназата и фибринолизата, активира фактори XI, VII и прекаликреинов в нужди каликреин.
Фактор XIII (fibrinstabiliziruyuschy фактор фибрин стабилизиращ фактор) открити в почти всички тъкани и оформени елементи. Стабилизира фибрин.
Фактор XIV (Fletcher фактор - прекаликреинов) участва в активирането на фактор XII, IX и плазминоген. Преобразува кининоген да кинин. Активираният фактор XIIa.
Фактор XV (Fitzgerald фактор Flozhek, Williams); високо кининоген молекулно тегло, се образува тъкан. Активиран каликреин. Той участва в активирането на фактор XII и транслация на плазминоген до плазмин.
Основните плазма коагулационни фактори са:
1 - фибриноген; II - протромбиново; III - тромбопластин; IV - Са2 + йони.
Фактори V до XIII - това са допълнителни фактори, които ускоряват процеса на съсирване на кръвта, - aktseleratory.
Б. Метод на кръвосъсирването - ензимна верига (каскада) процеса на преход на разтворим протеин фибриноген в неразтворим фибрин. Това се нарича каскада, тъй като в процеса на кръвосъсирването настъпва активиране последователно верига на фактори на кръвосъсирването. Кръв коагулация е процес на матрица, тъй като активирането на коагулационни фактори кръв се извършва на матрицата. Матрицата може да бъде унищожен фосфолипиди мембрани образувани елементи (главно тромбоцити) и парчета от тъканни клетки. Процесът на кръвосъсирването се провежда в три етапа.
Първият етап започва с активиране на фактор XII, тогава каскада активиране настъпва много други фактори. Фаза завършва плазмен фактор X до образуване на комплекс набор - протромбиназата. образуване протромбиназата се осъществява чрез два механизма: 1) външен вид; 2) вътрешен.
Фасада механизъм на образуване на протромбиназата се извършва на приемане на тъкан тромбопластин (фрагменти фосфолипидни мембрани на увредени клетки) в кръвния поток на увредената тъкан и съдовата стена, взаимодействието му с VII и калциеви йони плазмен фактор. Създадена калциев комплекс, който преобразува неактивен плазмен фактор X до неговата активна форма (Ха).
Образуването на вътрешния механизъм протромбиназата започва с увреждане на стената на съда и активиране плазмен фактор XIIl чрез контактуване с отрицателно заредена повърхност на базалната мембрана, колаген, макромолекулен kininogenom (IUD), каликреин фактор на тромбоцитите 3 (P3) - фрагменти на тромбоцитите фосфолипидни мембрани. Активен фактор XIIa превръща плазмен фактор XI в активна форма (XIa) в присъствието на фактор P3 и ВМУ. Фактор XIa активира плазмен фактор IX на. Впоследствие комплексни фактори IXa, VIII, калциеви йони и P3 фактор, който преобразува фактор X до Ха (вж. Схемата 11.4). Active X (Ха), фактор, образувана от външните и вътрешните механизми взаимодейства с плазмен фактор V, калциеви йони и P3-фактор, при което се образува комплекс, който се нарича протромбиназата.
Втората фаза - образуването на активния ензим тромбин. Тя се формира от протромбин под действието на протромбиназата. Под влияние протеолиза на протромбиновото протромбиназата възниква и произведени α-, β- и γ-тромбин. Най-активни е алфа-тромбин с молекулно тегло от 38 000 D. Това има силен ефект коагулация. Въпреки това, α-тромбин се инхибира бързо от природни антикоагуланти, особено комплекс хепарин - AT-III. β-тромбин конволюционен има активност, но е устойчив на хепарин и AT-III; у-тромбин не проявява активност коагулация и има фибринолитична ефект.
Третият етап е да се премести на разтворим плазмен протеин фибриноген до неразтворим фибрин. Тази фаза се провежда последователно в три етапа.
Първият етап - протеолитично. Тромбинът, като естеразна активност, се разцепва от а- и Р-веригите на фибриногена молекули два пептида, последвано от две пептид В. В резултат мономери фибрин образувани.
Вторият етап - полимеризацията. В основата на тази ензимна стъпка е спонтанно самостоятелно сглобяване процес, в резултат на агрегация на фибринови мономери. Процесът на полимеризация се появява на "страна до страна" или "край до край". Самосглобяване на фибрин се извършва чрез образуване на надлъжно и напречно свързване между фибриновите мономери за образуване на фибрин полимер (S фибрин). Влакна лизират фибрин S лесно влияят не само плазмин но и на комплексни съединения с неензимно фибринолитична активност.
Третият етап - на ензима. На този етап, образуването на фибрин фибрин стабилизиращ фактор (XIII плазмен фактор, тромбоцити и еритроцити) допълнителни "шевове" фибринови полимери на нови връзки между у-вериги от фибринови молекули S, и между у-вериги от фибринови молекули и колаген, в резултат на разтворим фибрин S влиза в неразтворим фибринов съсирек I. това става устойчив на действието на карбамид и фибринолитични агенти и по-добре фиксирани в повреден кораб. Червените кръвни клетки играят важна роля в превръщането на фибриногена във фибрин. В присъствието на червените кръвни клетки, този процес е значително ускорява, като еритроцитен мембрана катализира реакцията между тромбин и фибриноген.
В резултат на съсирек на кръвосъсирването оформен. Тя се състои от фибрин и се установява в техните кръвни клетки, особено на червените кръвни клетки. Кръвен съсирек затваря лумена на повреден кораб. Съсирек прикрепена към стената на съда, наречен тромб. Тромба, или съсирек, впоследствие се подлага на два процеса: 1) прибиране (намаляване) и 2), фибринолиза (разтварянето). Ускоряване на кръвосъсирването наречен хиперкоагулация, забавяне на процеса - антикоагуланти.
