Кардиомиопатия кучета
Иларионов VK
Кардиомиопатия са група на миокардни заболявания, които са описани сравнително наскоро - в края на петдесетте години на двадесетия век в медицинската литература и през седемдесетте във ветеринарната публикации. Оттогава тази група от заболявания на сърдечния мускул продължава интерес на лекарите, морфология и генетика. През последните 20 години в изучаване на кардиомиопатия при хора и животни са били значителен напредък, като е описан, като отделна форма на патология както аритмогенно деснокамерна дисплазия при хората и при кучета порода боксер, подчерта рядка форма на рестриктивна кардиомиопатия при хора и котки, генетично обусловена фактори на различни форми на заболявания при хора и някои породи кучета и котки. През последните двадесет години не е имало пробив в диагностични възможности и лечение на кардиомиопатии в домашни животни, но въпреки очевидната напредък, много клинични въпроси, далеч не са решени.
Терминът "кардиомиопатия" бе предложен от W. Brigden през 1956. Според класификацията на СЗО от 1980 г., наречено кардиомиопатия с неизвестна етиология на миокардно заболяване. Въз основа на структурните, хемодинамичен и клинични характеристики са три основни форми на патология: разширени, хипертрофични и ограничителни. Ветеринарно-медицинска класификация мач.
Класическата формата на разширена кардиомиопатия се характеризира с дифузен разширяване на сърдечните камери, в нарушение на контрактилната функция на миокарда, бързото развитие на сърдечна недостатъчност и аритмии. В аутопсия сърцето значително нарасна в резултат на разширяването на всички камери и има закръглена форма (говеждо сърце - кор bovinum). Определяне ексцентричен миокардна хипертрофия, но сърдечния мускул изглежда разреждане в резултат на тежка дилатация на кухините. Фиброзни атривентикуларни клапани протегна пръстен, папиларните мускули са изтънени и отслабени. Хистологично изследване разкри дегенерация, некроза на кардиомиоцити, множество области на фиброза и мононуклеарни инфилтрация.
клинични признаци
Обикновено, клиничните признаци се появяват в по-късните етапи на болестта, когато структурните промени на миокарда води до функционална недостатъчност на сърцето и всички механизмите за справяне с разграждат в тялото. Най-често първите прояви на болестта са признаци на левокамерна недостатъчност: задух, кашлица (когато заболяването е записано по-често ниско, рядко кашлица), задръстванията в белите дробове хриптене. Обикновено собствениците не плащат достатъчно внимание на тези симптоми, като ги приписват на "настинка". Признаци на дясната сърдечна недостатъчност са свързани по-късно (след около две до три седмици) и включват появата на асцит, плеврален по-малко / перикарден излив. С появата на признаци на дясната сърдечна недостатъчност напредват явление обща слабост, упражнява нетолерантност и сърдечна кахексия. Понякога проява на заболяването е много бърз, имитиращ остра сърдечна недостатъчност. Това рязко декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност може да се случи с остър белодробен оток с много тежка диспнея, ортопнея, и обща слабост. Бързото развитие на болестта е с много лоша прогноза. Когато усложнения от симптомите на аритмии болестни подреждат всички епизоди на загуба на съзнание. Въпреки че в някои случаи, загуба на съзнание може да бъде единственият симптом за доста дълго време.
медицински преглед
Физически кучета изпитни в ранните стадии на болестта могат да бъдат напълно нормални. Понякога само аномалията е нарушение на сърдечния ритъм (най-често това се случва в породи кучета боксьор и Доберман). На етапа на декомпенсация показват признаци на кардиомегалия: разширяване и изместване на връх ритъм на сърцето надолу и опашен. Бедрената импулс отслабва. В предсърдно мъждене, което е често срещано усложнение на DCM, се определят импулс дефицит. Кръвното налягане може да бъде нормално или намалено. Съдова недостатъчност появява бледо лигавиците и процент на удължение на пълнене капиляри (RNC) в продължение на 2 секунди. Когато белодробен оток на лигавицата синкав (Фиг.1).
С такъв симптом като кашлица, диспнея, ортопнея и трябва да изключва обем на плеврален излив или остър белодробен оток. За да се увеличи стомаха причинява хепатомегалия и асцит. Големият обем на асцитна течност понякога се придружава от подуване на подкожната тъкан на тазовите крайници.
Аускултация на сърцето се вслуша в приглушени тонове на сърцето, понякога третия тон, често можете да разкрие слаб систолното роптаят на върха на сърцето, което е следствие от относителния неуспех на митралната клапа, в резултат на разтягане на митралната пръстена и папиларен мускул дисфункция. Неправилната ритъм, като чести екстрасистоли, вентрикуларна тахикардия и предсърдно мъждене, като шум може да бъде трудно Аускултация. При слушане на белите дробове се определя трудно дишане или хрипове застой в присъствието на интерстициална или алвеоларна белодробен оток.
електрокардиография
В ранните стадии на болестта ЕКГ може да остане непроменена. В породи са склонни към нарушения на ритъма в началото на заболяването са регистрирани редки PVCs. В нашата практика е имало случаи на предсърдно мъждене откриване на ранните етапи на развитие на заболяването. С значително ремоделиране на сърцето проявяват признаци на левокамерна разширяване на: голяма амплитуда на зъби R в води I, II, III, V4, V2. В интравентрикуларен проводимост смущения R може да бъде шипа са назъбени. Когато се експресира фиброзни изменения или присъствието на инфаркт на плеврален и / или перикардни излив амплитуда QRS комплекси зъби могат да бъдат намалени. Чрез увеличаване на лявото предсърдие на два или повече пъти в ЕКГ се появи шипа P-mitrale, която се разширява повече от 0,05 секунди. С развитието на значителни белодробна хипертония знаци върху ЕКГ се записва нагоре / дясното предсърдие претоварване - vysokoamptitudnye (повече от 0.4 тУ) P зъбци -pulmonale (фигура 2) и дълбоки (над 0.8 тУ) зъбци S (особено в проводи V2 и V4 ).
В по-късните етапи на сърдечна недостатъчност в повечето кучета се появяват аритмии. Най-често аритмията е атриална фибрилация (предсърдно мъждене). Най-често, е постоянна и е tahisistolicheskoy форма (фиг. 3).
Фиг. 3. tahisistolicheskoy предсърдно мъждене.
Отделна група се състои от породи кучета Доберман и Boxer, които DCM настъпва с продължително фаза компонент латентна понякога 2-3 години. През този период, единственото отклонение от нормата е нарушение на сърдечния ритъм. В добермани често записва отляво вентрикуларна аритмия и вентрикуларна тахикардия (Фигура 5). Боксерки удара и тахикардия имат proavozheludochkovoe произход (Фигура 4).
ехокардиография
Когато ехокардиография (ехокардиографски) изследване разкрива увеличение на лявата и дясната сърцето, значително намаляване на глобалната левокамерна контрактилитет (изхвърляне стойности фракция намаляват и съкращаване фракция) (Фиг.6.). Doplerokardiografiya разкрива относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Доберман имат размери в левокамерна процент малко по-ниска в сравнение с другите породи кучета с тегло 35-40 кг, така че крайните диастоличен размер (EDD) на левия вентрикул на повече от 46 mm, и крайния систоличен размер (DAC) на лявата камера над 39 mm се считат увеличен. В напреднал стадий на заболяването и значително разширяване на сърдечните камери ехокардиография предоставя цялостна информация за диагностика, но ако патологията още не е достигнал пълния развитие, е необходимо да се проведат допълнителни ехокардиографски изследвания, използвайки тъкан Доплер.
Рентгенов анализ
Х-лъчи за определяне на страничната проекция на генерализирано кардиомегалия. В този случай, сянката на голямо сърце и кръг. Увеличен лявото предсърдие отбеляза ръст и изправяне kaudodorsalnoy на формата на сърце с формирането на картината на правилния ъгъл. Разширения лявата камера води до изправяне на опашен край на сърцето (изчезването на опашната сърдечна кръста) и близък контакт с диафрагмата. Удължаване на дясното сърце увеличава сърдечната сянка в посока kraniodorsalnom, което води до изчезването на черепните сърдечни телфери и по-широк контакт с гръдната кост. В същото време се наблюдава гръбната изместване на трахеята, което го прави успоредно на гръбначния стълб.
Кардиомегалия може да се определи чрез изчисляване на индекс kardiovertebralnogo (VHS). VHS е сумата на дължината на дълги и къси оси на форма на сърце. Измерете дължината на всеки сегмент са гръдни прешлени, тъй като Т4. Като цяло индикатор kardiovertebralny не трябва да надвишава 10,7 прешлени (боксерки - 12.6 прешлени). Възникващи в резултат на лявата вентрикуларна недостатъчност нарушения в белодробната циркулация проявява чрез дифузна увеличение на плътността на белодробна тъкан. В началния етап на белодробен оток появи размита (памук) за леки корени затъмняване. С развитието на оток на затъмняването удължи каудално. Има въздушни bronchograms - рентген линейна формация отразява бронхите пълни с въздух, заобиколен от оточна белодробната тъкан. Когато ширината на белодробен оток белодробна вена черепни дялове от ширината на артерията със същото име (обикновено широчината им трябва да е същото).
Диференциална диагноза на разширена кардиомиопатия с миокарден инфилтрационна заболяване и миокардит, което може да доведе до кардиомегалия с клинична картина идентичен с DCM, е трудно и може да изисква игла биопсия на миокарда. Въпреки това, диференциалната диагноза на тези заболявания е по теоретичен интерес, тъй като подходите за същото лечение. Клапно заболяване, което води до увеличаване на ляво сърце е лесно да се определи чрез внимателно физикален преглед и ехокардиография. Перикардни изливи, перикардиална и перитонеална диафрагмен херния лесно диагностицирани при ехокардиография и радиография използване разлика от стомашно-чревния тракт.