Както химиотерапия се отразява на сърцето

Първата онлайн изданието на Бюлетин на Националната академия на науките публикува проучване, което показва, че блокирането на определен вид протеин в сърцето може да е нов подход за предотвратяване на увреждане на сърдечния мускул, причинени от химиотерапия.

Според по-ранни изследвания, почти една четвърт от хората, които са получили по време на химиотерапия доксорубицин имаше риск от развитие на сърдечна недостатъчност по-късно в живота.

Университета на Охайо, като при изследвания ин витро с мишки и клетъчни култури показва, че топлинен шок протеин наречен фактор-1 (HSF-1) може да бъде вероятно увреждане виновник сърцето по време на химиотерапия.

Топлинен шок протеин - молекула, протеин, чиято експресия се увеличава при по-високи температури или при други условия стресиращо клетка.

В експеримента, две групи мишки са били изложени на въздействието на доксорубицин. Една група се състои от нормални животни, а друга група животни генетичен код е променен по такъв начин, че да бъде в състояние да произвежда HSF-1.

Те открили, че сърдечния мускул при животните без HSF-1 не е повреден и функционира дълго след химиотерапия, отколкото в нормалните мишки.

Д-р Ilangovan и неговият екип в момента се работи за създаването на лекарства, които могат да инхибират селективно HSF-1, който може да бъде възможно като съпътстваща терапия при пациенти с рак, подложени на химиотерапия.

В допълнение към убиване на ракови клетки, химиотерапия може да бъде вредно засяга други видове клетки в различни органи. Учените обясняват, че повечето агенции са в състояние да регенерира клетките, след като са били повредени, а клетките на сърдечния мускул (кардиомиоцитите) не могат да бъдат възстановени. Загубата на тези клетки намалява тонуса на сърдечния мускул, което води до забавена кардиомиопатия.

Д-р Ilangovan твърди, че познаването на точната дата на HSF-1 инхибиране и ограничаване на това инхибиране в сърцето са от решаващо значение за създаване на целеви лекарства.