Имунитетът на бактериални и гъбични инфекции
Защитни механизми, действащи в определен бактериална инфекция, в съответствие със структурата на клетките на патогени (насочени към чувствителни техните области) и патогенност фактори.
Има четири основни типа структура на бактериалната клетъчна стена, както и въз основа на бактериите попадат в следните групи:
Външната мембрана се състои от клетъчна стена на грам-отрицателни бактерии е чувствителен към литичната действието на комплемента и някои цитотоксични клетки. Бактерии от друга структура на клетъчната стена могат да бъдат унищожени само чрез фагоцитоза. Някои бактерии са на повърхността на пили или камшичета, много покрита със защитно капсула. Тези повърхностни структури могат да попречат на фагоцитоза или допълват действия, но те са също така и целта за антителата.
могат да се разглеждат два крайни форми на патогенни бактерии:
- генотоксичност без инвазивност (бактерии могат да причинят заболяване, без проникване от мястото на инфекцията в тъканта на тялото, поради тяхната патогенност освобождаване само токсин (и) и за освобождаване в този случай може да бъде достатъчно неутрализиращи антитела основен фактор патогенност) и
- инвазивност без генотоксичност (бактерии, които причиняват заболяване в резултат на проникване в тъканта, а понякога и в клетките на тялото, да ги увреждащи предимно в резултат на интензивно отглеждане или поради имунопатологични реакции; да убият бактериите, да проникне в клетките, са механизми на клетъчен имунитет).
Въпреки това, повечето от бактериите придобива характера на патогенност междинно положение.
Първата линия на защита срещу патогенни бактерии създава бариера, образувана от капака на външната структура; предотвратява навлизането на микроорганизми или на развитието на инфекцията.
Проникне в клетъчната тъкан бактериална може първоначално да бъдат атакувани в сила през вътрешната среда на механизмите на тялото на вродения имунитет. Наборът от компоненти на бактериални клетки на имунната система разпознава антигена без В- рецептор или Т-клетки. Това полианиони, липопротеини, липотейхоева киселина, lipoarabinomannan, липополизахарид, формил, мурамил пептиди, пептидогликан. В резултат на това признаване на компоненти бактериални клетъчни причини вроден имунен отговор, без генериране на специфични (адаптивна) имунитет.
- дегранулация на мастоцитите. Осигурява повишена локална капилярна кръв поток; и
- стимулирани адхезия на циркулиращите кръвни клетки и фибрин към ендотела.
Механизмите на действие на тези бактерии и тъканно увреждане предизвика локално коагулация и получената фибрина създава бариера за разпространението на бактерии.
Механизмът на активиране на комплемент по алтернативен път осигурява унищожаване, предимно грам-отрицателни бактерии, тъй като те притежават външния липиден двоен слой - външната мембрана, чувствителни към membranoliticheskomu сложни. C3A и С5а образуване предизвиква контракция на гладките мускулни влакна и дегранулация на мастоцитите. В допълнение С5а свързва към и активира неутрофилите и опсонизиране на бактерии С3 разцепване продукти е важно за последващо поемане от фагоцитите. Освобождаването на хистамин от мастни клетки и левкотриен В4 дори силни увеличения на съдовата пропускливост.
Фагоцитни клетки са способни да разруши повечето бактерии, които упражняват последователно хемотаксис. свързване, поглъщане и лизис; където компонентите бактериалните патогени могат да причинят директно или чрез активиране на комплемента хемотаксис.
Някои микроорганизми, способни на насочване на имунния отговор неефективни механизми на пътя, например с различни свойства линия на защитното действие на комплемента и фагоцити или активиране на погрешно подгрупата на хелперни Т-клетки. Най-очевидният пример за това може да се наблюдава чрез инфектиране на мишки инфлуенца протозойни Leishmania основен. Когато се активира помощник заболяване TH2 клетки се развиват фатално, докато активирани ТН1- помощни клетки осигуряват пълна защита. Има и шокира синдроми, смъртоносни при прекалено бързо и обилно цитокини.
Антиген-специфична защита, предоставена от антитела. където защитният ефект на взаимодействие антитяло с бактериите зависи от механизма на патогенността на патогена. Когато защитата е причинено от действието на бактериални токсини, антитела, играе ключова роля в имунния отговор. Например, те инхибират свързване към прицелни клетки на токсин свързващите молекули на сайта. В защита на лигавиците на много инфекции играе значителна роля секреторен IgA. Това имуноглобулин блокира прилепването на бактериите да епителни клетки. В същото време, в случай на инфекция, причинена от микроби nontoxigenic, основната функция на антитела е да конвертирате най-ефективно инфекциозния агент в мишена за допълнение. С участието на антитела допълни щети на бактериите, дори устойчиви на алтернативния механизма на неговото bacteriolytic действие. Освен това, антителата усилват свързването и усвояването от фагоцити бактерии натоварено C3b и iC3b. Най-високата комплемент-свързващата активност в човешки изотипове имат IgG1 антитяло. IgG3 и IgM. В допълнение, IgG1 и IgG3 имат висок афинитет за Fc клетъчни рецептори.
За фини механизми за устойчивост на гъбични заболявания знаят много малко, но се предполага, че те са по същество подобен на механизмите на резистентност към бактериални инфекции и основа стабилност на клетъчно-медииран имунитет.