Имунитет и стареене - studopediya

Съвременните имунологични изследвания са показали, че причините за стареенето и развитието на свързани с възрастта заболявания могат да бъдат контролирани чрез имунологични фактори.

Важна роля в етиологията и патогенезата на стареене зададете различни имунологични механизми: дегенеративно изменение на тимуса и дисфункция на клетъчния имунитет; генетично програмирана система на имунния надзор; вирусна инфекция.

В възраст дисбаланс имунитет има най-голяма стойност на тимусната инволюция и намаляване на тимусни хормони. Това води до промяна на Т-клетъчната функция и нарушения на техните имунорегулаторни свойства. Намалена реакция на Т-лимфоцити е показано:

намаляване на способността на пролиферация и бластна трансформация под влиянието на РНА;

за подобряване на оцеляването на алогенни трансплантанти и кожата присаждане индуцирани тумори.

В 50-65 години, броят на Т-лимфоцити намалява, и В-лимфоцити - увеличава, Т-убийци не се образуват, рязко намалява

zhaetsya отговор на Т-зависими антигени, и се съхранява на Т-независими.

Количествен и функционален дефицит на Т клетки, води до намаляване на DTH отговор на екзогенни антигени и ги усилва ендогенен. Смъртността е висока и тези лица са причинили бронхопневмония, заболявания на кръвоносните съдове и сърцето.

А естествено следствие от стареенето са обезценени имунните процеси, свързани с отслабването на самостоятелно толерантност и увеличаване на съдържанието на автоантитела. Автоантнтела появяват в izkih титри в 50% от здравите възрастни хора, особено жените. С възрастта, количеството на серумния IgG и IgA увеличава на фона на падане IgM.

Смъртността на хората с високи серумни титри на антитела е по-висок от тези, които нямат антитела. Такива индивиди са по-чести сърдечно-съдови заболявания и рак.

Парадоксален факт - увеличено производство на автоантитела, пропорционално на намаляването на имунореактивност възраст. Смята се, че това се дължи на загуба на T--супресори и помощни Т-клетки.

Външният вид на автоантитела в тъканите, вероятно в резултат на промени в химичната структура на макромолекулите, генетични мутации и грешки, причинени от образуването на забранени клонинги.

Има гледна точка (G.A.Gatti, R.A.Good, 1970), че затихването на имунологичната активност на тялото с възрастта отразява преди всичко генетично програмирани биологичен часовник, съгласно който от ендокринната система на централната нервна система и се появява възпроизвеждане ограничение на Т-лимфоцити. Всички други имунологични аспекти на стареене могат да бъдат третирани като последствие от наследствена недостатъчност на тимусната: проява на имунен дефицит и автоимунни процеси, развитието на злокачествени заболявания и тежки инфекции, причинени от патогени slabovirulentnymi.

Редица изследователи (J.E.Hotchin, J.A.Levy, R.C.Mellors и сътр. 1971-1974) предполага възможна роля на вируси в патогенезата на стареене и заболявания като автоимунно заболяване и рак. Наличието на връзката между бавно устойчиви вирусната инфекция и различни автоимунни заболявания.

Има различни теоретични подходи към оценката на имунологична основа на процеса на стареене. R.V.Petrov смята, че намаляването на имунореактивността, свързани с възрастта, е резултат от застаряването на цялата имунната система.

Според F.M.Berneta теория, стареене - е загубата на толерантност към собствените си структури и появата на имунната-Clone

компетентни клетки, способни да реагират срещу proper'nyh-антигени. Развитието на тези теории на комплементарна-впуска че стареене намалена способност Ras познание възникнат "своите" и автоимунни реакции. Това е придружено от намаляване на лимфоидната тъкан и броя на плазмени клетки, gipoplazmiey лимфоидни органи, фиброза, w-alinizatsiey и бъбречна атрофия, загуба на телесно тегло и други подобни. D.

Важно увеличение на литични ензими, което води до освобождаването на автоантигени, включително измерими хистосъвместими антигени nennyh трансплантацията. Те са мембранни гликопротеини, които са специфични за вида, и се съдържат в съединителната тъкан като част от расата извършено и полимерен колаген и еластин. Свободните (раз-разтворими) са гликопротеини в кръвта и предизвиква IM отговори munnye срещу разтворими антигени полимерен съединителната тъкан и еластин.

Установено е, че естеството на филогенетично гликопротеини HN за всички видове - от бактерии до по-високи животни. В минути те chelove в големи количества, които се съдържат в ембрионални тъкани, тимус, далак - органи, тъкани и ретикуларни богати гликопротеини са включени в подбора и потискане на клонинги на имунокомпетентни клетки. В напреднала възраст, шум-кабини имунокомпетентни клетки - мутанти, което реагира по структурни гликопротеини, и по този начин включват съединителната тъкан в патологиите, свързани с възрастта. С възрастта, намалява регенерацията на кожата и увеличава честотата на грешки при разпознаването клетка клетка. В този случай, гликопротеини са предшественици на структури за разпознаване.

Най-накрая намери някои (етиологичен или патогенен) за ролята на заболявания на имунната система в процеса на стареене. Много заболявания в напреднала възраст са имунологичен характер, така че посоката на въздействието върху имунната система тя може да забави процеса на стареене.