Хипер- и хипотиреоидизъм, основните клинични прояви - studopediya

Хипотиреоидизъм хипотироидизъм zhelezy-

Причини: основната причина е екзогенен йоден дефицит; вродени дефекти на хормони на щитовидната жлеза синтез, вродена хипоплазия или аплазия на щитовидната жлеза, автоимунни или инфекциозни процеси в щитовидната жлеза на хирургична интервенция, ефектът на лекарства.

Проявите: микседем в възрастни-

Специфични отоци, които са причинени от нарушение обмен хондроитин и хиалуронова киселина, муцин. Характерно наддаване на тегло, загуба на коса, чупливи нокти, нарушена функция на стомашно-чревния, репродуктивните органи, хипотермия, брадикардия, хипотония, депресия. Пуфи лице с лоша мимикрия удебелени носа и устните.

- хипотония, колапс;

Причините и механизма на възникване на микседем:

1. повиши хидрофилността на съединителната тъкан поради натрупване него хондроитин и глюкоронова киселина, както и натриеви йони, поради намалено производство на предсърдно фактор натриев ureticheskogo;

2. Засилване на въздействието на ADH в лицето на намаляващи концентрации на Т3 и Т4 в кръвната плазма;

3. Свързването на големи количества колоид тъканна течност, съдържащи излишък от гликозаминогликани и натриеви йони за образуване на муцин.

Деца - кретенизъм

- нисък ръст (нанизъм);

- груби черти на лицето;

- широк, плосък ( "квадрат"), носа с гърба на отпечатване;

- голям корем (развитие пъпна херния);

- забавят съзъбие;

- дълъг период от пукнатина фонтанела;

- Психично развитие до идиотия.

Базедовата болест

Причините за хипертиреоидизъм: патологията на самата жлеза, вторичен или третичен хипертиреоидизъм

Хипертироидизъм състояние (хипертироидизъм, тиреотоксикоза) се характеризира с излишък от йод-съдържащи хормони реакции в организма.

- възпаление (тироидит - заболяване Де Кервен);

- извънматочна тумор на щитовидната тъкан;

- тиреотоксична гуша (токсична дифузна гуша - Грейвс заболяване и нодуларно токсичен гуша - болест на Плъмър);

- прекомерен прием на екзогенен йод, включително екзогенни хормони на щитовидната жлеза.

- TSH-секретиращ аденом на хипофизата;

- Повишаване на прага на чувствителност на щитовидната жлеза хормони от хипофизната жлеза.

- устойчиви свръхактивност на норадреналин неврони в хипоталамуса.

Често засяга жените на възраст 25-35.

Механизъм: AT вид (IgG), които са в състояние да взаимодействат с рецептори на thyrocytes и се свързват с рецептори за тироид стимулиращ хормон. По този начин го кара да се осъществи производство на хормони на щитовидната жлеза.

- повишена нервна възбудимост и психически;

- чувство немотивирани притеснява ПРОИЗТИЧАЩИ istraha;

- Повишена невромускулната възбудимост;

- хипертрофия и хиперфункция на миокарда;

- увеличаване на SBP и повишен кръвен поток;

- промяна на апетита (увеличаване или намаляване);

- увеличава перисталтиката на стомашно-чревния тракт;

- Грейвс офталмопатия - exophthalmos, роговицата сухота, редки мига, фотофобия и др.

- остеопороза и т.н.

Характеристики на обмяната на веществата в хипертиреоидизъм:

- увеличаване на базалната скорост и топлина производство метаболитен:

- активиране на протеин катаболизъм и отрицателен баланс азот;

- активиране на метаболизма на холестерола;

- повишаване на гликогенолизата и глюконеогенезата инхибиране;

Extreme проява на прогресивен ход на хипертиреоидизъм - тиреотоксична криза, критично състояние, може да доведе до смърт.

Гуша - увеличен щитовидната жлеза.

· Еутиреоидни (нормална функция на простатната жлеза)

· Хипо (намалена функция)

· Хипертироидизъм (подобрена функция)

Гуша - И. Наблюдаваните с недостиг (желязо се опитва да компенсира липсата на хормони (тъй като няма аз, синтезирани хормони не са) неговото увеличаване, но поради това че вече няма да е, това не помага и има по-нататъшно увеличение. жлеза.