Хипер- и хипотиреоидизъм, основните клинични прояви - studopediya
Хипотиреоидизъм хипотироидизъм zhelezy-
Причини: основната причина е екзогенен йоден дефицит; вродени дефекти на хормони на щитовидната жлеза синтез, вродена хипоплазия или аплазия на щитовидната жлеза, автоимунни или инфекциозни процеси в щитовидната жлеза на хирургична интервенция, ефектът на лекарства.
Проявите: микседем в възрастни-
Специфични отоци, които са причинени от нарушение обмен хондроитин и хиалуронова киселина, муцин. Характерно наддаване на тегло, загуба на коса, чупливи нокти, нарушена функция на стомашно-чревния, репродуктивните органи, хипотермия, брадикардия, хипотония, депресия. Пуфи лице с лоша мимикрия удебелени носа и устните.
- хипотония, колапс;
Причините и механизма на възникване на микседем:
1. повиши хидрофилността на съединителната тъкан поради натрупване него хондроитин и глюкоронова киселина, както и натриеви йони, поради намалено производство на предсърдно фактор натриев ureticheskogo;
2. Засилване на въздействието на ADH в лицето на намаляващи концентрации на Т3 и Т4 в кръвната плазма;
3. Свързването на големи количества колоид тъканна течност, съдържащи излишък от гликозаминогликани и натриеви йони за образуване на муцин.
Деца - кретенизъм
- нисък ръст (нанизъм);
- груби черти на лицето;
- широк, плосък ( "квадрат"), носа с гърба на отпечатване;
- голям корем (развитие пъпна херния);
- забавят съзъбие;
- дълъг период от пукнатина фонтанела;
- Психично развитие до идиотия.
Базедовата болест
Причините за хипертиреоидизъм: патологията на самата жлеза, вторичен или третичен хипертиреоидизъм
Хипертироидизъм състояние (хипертироидизъм, тиреотоксикоза) се характеризира с излишък от йод-съдържащи хормони реакции в организма.
- възпаление (тироидит - заболяване Де Кервен);
- извънматочна тумор на щитовидната тъкан;
- тиреотоксична гуша (токсична дифузна гуша - Грейвс заболяване и нодуларно токсичен гуша - болест на Плъмър);
- прекомерен прием на екзогенен йод, включително екзогенни хормони на щитовидната жлеза.
- TSH-секретиращ аденом на хипофизата;
- Повишаване на прага на чувствителност на щитовидната жлеза хормони от хипофизната жлеза.
- устойчиви свръхактивност на норадреналин неврони в хипоталамуса.
Често засяга жените на възраст 25-35.
Механизъм: AT вид (IgG), които са в състояние да взаимодействат с рецептори на thyrocytes и се свързват с рецептори за тироид стимулиращ хормон. По този начин го кара да се осъществи производство на хормони на щитовидната жлеза.
- повишена нервна възбудимост и психически;
- чувство немотивирани притеснява ПРОИЗТИЧАЩИ istraha;
- Повишена невромускулната възбудимост;
- хипертрофия и хиперфункция на миокарда;
- увеличаване на SBP и повишен кръвен поток;
- промяна на апетита (увеличаване или намаляване);
- увеличава перисталтиката на стомашно-чревния тракт;
- Грейвс офталмопатия - exophthalmos, роговицата сухота, редки мига, фотофобия и др.
- остеопороза и т.н.
Характеристики на обмяната на веществата в хипертиреоидизъм:
- увеличаване на базалната скорост и топлина производство метаболитен:
- активиране на протеин катаболизъм и отрицателен баланс азот;
- активиране на метаболизма на холестерола;
- повишаване на гликогенолизата и глюконеогенезата инхибиране;
Extreme проява на прогресивен ход на хипертиреоидизъм - тиреотоксична криза, критично състояние, може да доведе до смърт.
Гуша - увеличен щитовидната жлеза.
· Еутиреоидни (нормална функция на простатната жлеза)
· Хипо (намалена функция)
· Хипертироидизъм (подобрена функция)
Гуша - И. Наблюдаваните с недостиг (желязо се опитва да компенсира липсата на хормони (тъй като няма аз, синтезирани хормони не са) неговото увеличаване, но поради това че вече няма да е, това не помага и има по-нататъшно увеличение. жлеза.