Характеристики на лечение на аритмии в доболнична, # 02

Лечение на аритмия е един от най-трудните участъци от кардиология и зависи от наличието на ясна представа за механизма на тяхното възникване. Въпреки това, опитът да се създаде универсална класификация на антиаритмични средства, които биха могли да се използват като ръководство за действие, както и че ще даде възможност да изберете оптималното лечение на базата, с други думи, опит да се вдигне на антиаритмици подходящи за аритмия като "ключ" се провали.

антиаритмични взаимодействие е достатъчно тънък вещество, което често се изплъзва разбиране. Има взаимодействия, които са априори опасно и нежелателно, но неблагоприятен ефект не всички комбинации толкова широко известни и очевидни, като например риска от хипотония и bradysystole съвместното прилагане на верапамил и бета-блокери.

тахикардия

Диагностика суправентрикуларна тахиаритмия (SVT) не е трудно в присъствието на типичен електрокардиографско модел (или отсъствие на атипична Р-вълна и тесни QRS комплекси). Въпреки това, нарушение на пулса на краката или пакета на Неговото reentrantnoy развитие тахикардия с ретроградно поведение в присъствието на допълнителни пътища водят до появата на анормалните (удължен с променена форма) камерни комплекси. Липсата на предсърдно зъби поставя под съмнение естеството на смущения: Това тахикардия или камерно. Един от основно значение в такава ситуация може да бъде затворен или източване фиксиране комплекси, т.е.. Е. Минавайки епизоди импулс от синусовия възел на вентрикулите на. Това е сигурен знак за камерна тахикардия.

Напротив, т.нар вагусовата пробата доведе до намаляване на определен ритъм на надкамерни тахикардии и нямат ефект върху камерна. Но при наличието на достатъчно количество арсенал от лекарства от лекар напуква вагални тестове необосновани, защото това може да доведе до неблагоприятни последици. Каротидно синусов масаж, например, се свързва с риска от мозъчносъдови инциденти и не се препоръчва при пациенти в напреднала възраст и при по-млади пациенти, страдащи от разширени атеросклероза. Aschoff Проба (налягане на очите) носи риск от увреждане на ретината и натискане (или удар) на слънчевия сплит изпълнен приложими увреждане на вътрешните органи. Опасни може да се натоварва на пациенти с остър коронарен синдром и пациенти с нарушена мозъчен кръвоток. Не се препоръчва вагуса проба и присъствието на синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW) - и в действителност ретроградна тахикардия в това заболяване са придружени от "аберантни» QRS и да причини сериозни диагностични затруднения.

Друг типичен подход е диагноза ех juvantibus на, т. Е. Въз основа на избора на ефективни лекарства. Рискът от не "Предполагам, че" най-подходящия инструмент прави да изглежда за тази цел "най-безопасното" и nekumuliruyuschie лекарства. Предимство се дава на аденозин трифосфат (АТР), тъй като периодът на нейното "период на полуразпад" на по-малко от тридесет секунди, съответно, или потенциални странични ефекти на всички потенциални взаимодействия дълго не може да се наблюдава. В интерес на истината трябва да се отбележи, че се открояват като форма на камерна тахикардия, и чувствителни към аденозин и верапамил, и под формата на КПТ, синусов ритъм, при която се възстановява лидокаин. Трябва да се има предвид само, че прилагането на АТР при пациенти, приемащи бета-блокери е свързано с риск от преходно синус потискане и съответно, развитие на тежка брадикардия или асистолия след обхващайки извънматочна ритъм.

Разпределението на аденозин рецептори в гладкия мускул - доста характеристика на индивида. Затова можем да предположим, относително непредсказуем ефект на АТФ ефект върху съдовия тонус. При пациенти с вазоспастична ангина въвеждане на това лекарство е изпълнен с развитие на тежка ангина атака. В случай на затягане на последните следва да се има предвид, че антагонист лекарства ATP е теофилин.

АТР трябва да се прилага бързо, бута, не предварително отглеждане (разреждане може да намали концентрацията и "замъгляване" ефект).

Ако ATP администрация може да се използва при всякакви надкамерни ритъмни нарушения, верапамил трябва да се използва само в случаите на тахикардия с тесни комплекси QRS. Целта на това лекарство, когато "нетипично" тахикардия в случаите, когато не е установена причината за аберация комплекси, може да се превърне в една фатална грешка в случая, ако лекарят се занимава с antedromnoy тахикардия (тахикардия с обратна провеждане) поради синдром на WPW. Между другото, на пристъпи на ортодроматична тахикардия със същия синдром (и това тахикардия обикновено се характеризират с «нормален» QRS) противопоказания за верапамил не са.

Известен точност изисква оценка на потенциалните взаимодействия на верапамил. По-специално, комбинирано използване с резултати дигоксин в преместването на последната от свързване с протеини и риска от дигиталис интоксикация, и интравенозно приложение при пациенти, приемащи бета-блокери изпълнени с развитие на тежка брадикардия и артериална хипотензия блокади.

Но опасността от взаимодействие с други бета-блокери на калциевите антагонисти - дилтиазем - се оказа толкова голяма, за разлика от тежестта антиаритмичен ефект, което е причината за самостоятелно Позоваването вендузи пароксизмална тахикардия от едновременното приемане на тези две лекарства в таблетна форма.

И ATP и верапамил при липса на ефект, за да се прилага многократно, като по този начин увеличаване на началната доза се удвои (тя трябва да се забравя, че първоначалната верапамил се прилага в доза не повече от 5 мг).

Прокаинамид, че е "универсален" средство против аритмия, все още представлява втора линия на наркотици. Когато превключвате CBT пристъпи към нея трябва само при липса на ефект на многократно приложение на ATP или верапамил. Novokainamida основните недостатъци са риска от хипотония, интракардиално вид блокада и удължение Q-T интервал. Следователно, интравенозно приложение на лекарството трябва да се извършва бавно при скорост от 20-30 мг / мин (което е много по-бавно, отколкото обичайните процент когато 10 мл 10% разтвор се прилага в продължение на 5-10 минути), под контрола на налягане и ЕКГ.

В случай на значително увеличение на QRS администриращи спирки на лекарствената терапия. Novokainamida максималната единична доза - 17 мг на килограм телесно тегло, а това означава, че въвеждането на пълна препарат ампула (1000 мг) е възможно само при индивиди с тегло не по-малко от 59 килограма - в други случаи да бъдат определени.

Тежка деградация може да предизвика прокаинамид и благодарение на своята присъща негативен инотропен действие следователно употребата му в условията на остра сърдечна недостатъчност ненужно.

Сърдечни гликозиди са значително по-малко ефективни при спиране SVT. Освен антиаритмичният им ефект се появява много по-късно (втори час от времето на приложение). Те трябва да се забравя, може би, само в случаите, когато споменатите по-горе лекарства, по някакви причини са противопоказани, пациентът има изразен инхибиране на помпена функция на сърцето и провеждане кардиоверзия невъзможно. Ако се опитате да се избегне използването на дигоксин при пациенти с WPW синдром, особено с история на предсърдни аритмии (камерно мъждене с висок риск).

аурикулотерапия трептене

Традиционно, въпросите за лечение на предсърдно мъждене (ТР), или лекувани в раздела на суправентрикуларна тахиаритмия, или в секцията на атриална фибрилация (AF), което е трудно оправдано. Твърде големи възможности на тази патология. За разлика от други видове SVT, аденозин при TP напълно неефективна - тя само помага въвеждането на диференциална диагноза - в ЕКГ за секунди се появява страшно изглеждащи "назъбен трион" крива без камерни комплекси. Ефективността на верапамил е малък, и постигане на ефективна доза предотвратява понякога хипотония.

По-изразен ефект има антиаритмични средства клас IA - прокаинамид и хинидин. Въпреки vagolytic ефект на тези лекарства (особено верапамил) създава риск проводимост ускорение atriventrikulyarnomu съединение. Това може да доведе до увеличаване на многообразието от - 3: 1 или 2: 1 до 1: 1, което ще доведе до развитието на тахикардия с пулс от 300-400 удара / мин, т.е. държавата, хемодинамично превъзхожда малко трептене ... Затова употребата на наркотици в hinidinopodobnyh TA е по-скоро обидно събитие. Средства предотвратяване на страничен ефект може да бъде предварително задача верапамил (като средство за блокиране на най-бързо провеждане на връзка AV).

За разлика от предсърдно мъждене, бавен камерен отговор и контрол на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене събития са по-сложни. Създаването на строг контрол се постига чрез създаването на устойчиви атриовентрикуларен блок. Често това не може да се направи само с дигоксин или верапамил, и, както вече бе посочено, тяхната комбинация може да доведе до развитието на дигиталисова интоксикация. Освен AV блок може по този начин да има неблагоприятен ефект в случай на спонтанен синусов ритъм.

Поради това, инструмента за избор на пристъпи на TP са електрически лечение пулс - дефибрилация или ускорява трансезофагеалната стимулация (последната техника позволява, ако не и за възстановяване на ритъма, а след това да го превърне в предсърдно мъждене, сърдечна честота, с която се контролира много по-лесно).

От медикаменти за възстановяване на ритъма в ТП момента препоръчва пропафенон и амиодарон.

камерна тахикардия

По традиция първият избор при лечението на камерна тахикардия (VT) е лидокаин. Добро познаване на медицината, честото приложение (особено в началото, когато лекарството се прилага превантивно по време на транспорт на пациенти с инфаркт на миокарда) са създали фалшиво чувство за сигурност, това означава. Уви, това не е вярно. Използването на лидокаин, свързан с редица опасности, главно свързани с предозиране му.

Началната доза на лидокаин трябва да бъде 1,5 мг на килограм телесно тегло - минимално количество може да бъде просто неефективно (особено това се отнася за пациенти с инфаркт на миокарда, инфаркт придружен от повишен серумен α1 -glycoprotein киселина - свързващ протеин лидокаин). За да се намали това трябва да е в хората на възраст над 75 години, с чернодробно заболяване, и докато прилагането на бета-блокери. Общо натоварваща доза (в случай на повтарящи се инжекции) не трябва да надвишава 3 мг на килограм тегло. След поддържаща доза е 02.03 мг / мин (рядко 1 или 4).

Не е показано лидокаин с превантивни цели, тъй като е доказано, че тя увеличава смъртността при инфаркт на миокарда. (Въпреки това, в същото изследване е установено, че профилактичното използване на лидокаин още намалява честотата на нефатални вентрикуларна фибрилация. По този начин, на въпроса дали трябва да има лидокаин по време на транспортирането на пациента в отсъствието на дефибрилатор все още е отворен.)

В случай на повреда на лидокаин лекарство избор при лечението на вентрикулярна тахикардия е прокаинамид хидрохлорид. Използването му е до известна степен ограничава от факта, че доста често камерна тахикардия и артериална хипотония. Освен това, използването прокаинамид може да бъде рисковано или дори фатални за развитието на VT фон удължение Q-T интервал. Прокаинамид потенцира явлението, и неговата функция може да доведе до развитието на предсърдно и вентрикуларна фибрилация.

За синдром удължение Q-T интервал характеристика аритмия "пирует» (Torsade де точки). Първа линия лекарство не е лидокаин и магнезиев сулфат (2-2.5 грама интравенозно). Освен това, може да бъде ефикасно ускоряване на сърдечната честота чрез инфузия на изопротеренол (от 2 до 20 мг / мин) или стопанство ускорява темпото.

Лечение на камерна аритмия трябва да се намали или да се мерки, подобни на лечение на камерна тахикардия (с чести, polytopic, група бие джогинг или нестабилна камерна тахикардия) или да се търсят причините, които са задействали аритмията, и да предприеме мерки за отстраняването им.

предсърдно мъждене

За разлика от препоръките, получени на Запад, при които предсърдно аритмия е разделен на 3 форми - пароксизмална (атаките не повече от 48 часа, синусов ритъм могат да бъдат възстановени спонтанно), устойчиви (дълги пристъпи на 48 часа - изисква наркотици или електрическа процент на реализация) и постоянна; България традиционно отличават две форми - постоянен и пароксизмална. Последният съчетава устойчиви и самата пароксизмална. Тази асоциация е довело до факта, че пациенти, които имат пароксизмално ПМ са обект на спонтанна конверсия, се агресивно лечение с антиаритмични лекарства заедно с пациенти, които имат спонтанно превръщане не се случи. В същото време повечето от настоящите насоки е да се гарантира, че пациентите с пристъпно ако задоволителни поносимост изблици на всяко лечение, насочена към възстановяване на ритъма не се изисква. Същата препоръка е отчасти в разрез с общите методи за възстановяване на синусов ритъм с помощта на прокаинамид и хинидин. Понастоящем препарати клас IA агенти не са първи ред, втора позиция означава клас III - амиодарон, ибутилид, дофетилид (2 последно лекарство в България не е член) и клас лекарство IC - etatsizin и пропафенон.

Често срещана грешка (особено в подпомагането на доболнична) е възстановяването на синусов ритъм никакви сили. В същото време, най-новите данни (резултати PIAF и потвърждават изследвания) е посочено, че прекомерната постоянство в поддържането на синусов ритъм влошава още повече дългосрочната прогноза в сравнение с пациентите, които не са контролирани ритъм и сърдечната честота. Въпреки компетентен схема на лечение трябва да осигури разделяне на пациенти с постоянно предсърдно мъждене в 2 групи: пациенти със запазена сърдечния дебит и пациенти с намален сърдечен изход и признаци на застойна сърдечна недостатъчност. Сърдечната честота в отсъствие на застой следва да наблюдава бета-блокери или калциеви антагонисти. Назначаване на дигоксин в тази ситуация като лечение от първа линия ненужно. Обратно, наличието на сърдечна недостатъчност включва прилагане дигоксин като лекарствена селекция или комбинация от дигоксин с малка доза от β-адренергичен блокер.

countershock

Назначаване на калиеви препарати понастоящем не са признати като сериозен база антиаритмична активност, освен в случаите на хипокалемия. Въпреки това, както прилагане адювант агент допустими йонни разтвори. Това важи особено за получаването на пациенти за кардиоверзия кога да осигури електрическа стабилност на миокарда трябва да следват калиев ниво не по-ниско от 4.0 ммол / л и магнезиев е не по-ниска от 0.85 ммол / л.

При провеждане на кардиоверсия трябва да се обмисли преди и съпътстваща терапия. Само по себе си, дигоксин не изключва последващото поведение на EIT, но насищането на дигоксин (завършен цифровизация) прави извършване EIT ако не и невъзможно, то поне много опасно, поради риск от камерно мъждене. Използването на лидокаин и амиодарон увеличава праг antifibrillyatorny, но също могат да изискват по-висока енергийна приложните разряд. Като цяло, енергията на освобождаване зависи от естеството на ритъмни нарушения: предсърдно трептене, и суправентрикуларна тахикардия изисква провеждане EIT на енергията на 50 J освобождаване, при мономорфна вентрикуларна тахикардия - освобождаване в 100 J полиморфното вентрикуларна тахикардия - 200 J, и се използва за предсърдно мъждене J. 100-200 разряд.

AL Vertkin, MD, професор
OB на талибаните. Д-р, доцент
MSMSU, NNPOSMP София