Характеристика на бактериална алергия - studopediya

Синдром portocaval байпас

Има активиране и пролиферация на лимфоидни клетки и retikulogistiotsitarnyh, повишена фиброгенеза, формирането на активен септември с некроза на хепатоцитите, интрахепатална миграция на левкоцити, васкулит.

Характеризиращ хипергамаглобулинемия, повишени нива на протеин и седиментни проби, увеличенията ESR, появата в кръвта на съединителната тъкан разпадни продукти (С-реактивен протеин, seromucoid и др.). Наблюдаваните промени в индексите на клетъчни и хуморални имунни отговори: антитяло изглежда субклетъчни фракции на хепатоцитен, ревматоиден фактор и антинуклеарни количество антимитохондриални промяна антитяло и функционална активност на Т- и В-лимфоцити, както и повишаване на имуноглобулини.

Диагностицира чрез тимол, сублимират проби, определяне на гама глобулин и серумните имуноглобулини.

Той се среща в развитието на чернодробни анастомози. Част от кръвта от порталната вена се простира в централната кръвния поток покрай черния дроб, което води до високи нива на кръвната амоняк случи, маркиран колебания глюкоза.

ATG - основната феномена на треска или шок

ХРТ - това отнема няколко часа, за развитието на (туберкулин тип)

Има различия. Свръхчувствителност на първичната клетъчна типа индиректно (чрез антитяло) не алергия развива без immunokompetetnyh клетки. Акцентът е върху развитието на скоростта.

• Алергия reaginic тип
• Цито токсичен вид
• безплатни имунокомплекси

Алергия reaginic тип. Reaginic IgE антитела, атопични заболявания и анафилактични прояви. Той принадлежи към третия етап на развитие на алергии (патофизиологичен). Характеристика patoimmunnoy етап: Всеки алергия развива, когато част от алерген (разтворим (за бърз достъп) и слабо разтворим) алерген реагира с моноцити (фиксирани макрофаги), или други, но основната клетка с непълна фагоцитоза от и реагира с В-лимфоцити, сенсибилизиращи това стъпкана част от Т-лимфоцити помощник тип 2 по време бавно играта 1 хелперен помощник 2 насърчава сенсибилизация подчертаване interlikin 4 - определя способността да отговорят на повишена чувствителност. Interlikin 1 е постоянно посредник между първична и вторична клетка. Сред популации от клетки чувствителни лимфоцити е в състояние да синтезира имуноглобулини (предимно клас Е). Имуноглобулините са фиксирани на мембраните на всички клетки, все рецептор за антиген (от нервните клетки на кожни клетки). Когато алерген взаимодейства отново, клетките на паметта са blastotransformatsii, размножават и се трансформират в плазмени клетки, антитяло-или. Плазмените клетки форми между 1000 и 1500 антитела, които са определени за всяка клетка. Най-често това е клетките на кожата, стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, както и всички останали. Тук е сложен верижни форми "нов рецептор" клетки. Синтез на имуноглобулин се поддържа по време на живота, защото протеин не е трайна. Участвайте в имуноглобулин G, който предпазва от заразяване с ваксинация. Те са в състояние да се изостри чувствителността на тялото и за разлика от имуноглобулин Е те циркулират в организма, тяхната алергичен открита опасност. Те могат случайно да се срещне алергени 2. имуноглобулин Е - фиксирани, а G имуноглобулин - циркулира. Този етап функция patoimmunnoy.

Латентната периода - първият. Всички събития се провеждат в втория удар. Мастоцитните клетки са много лесно фиксирани имуноглобулин Е. При определяне е променен метаболизъм. Наречен клетъчна дегенерация. Са освободени от алергии медиатори: хистамин, хепарин, серотонин. Хистамин - удължаване на леглото микроциркулацията, образуването на болка, сърбеж (пруритус алергични реакции) контракция на гладките мускули на червата. Хистаминови рецептори се осъществява чрез промени в така и с възпаление, само различни медиатори на спусъка стимулиране на възпаление са медиатори на незабавно тип алергия. Кинините, особено брадикинин, медиатор на алергия за незабавно тип (напомня на хистамин). Кинин като плазмен фактор заедно с фактор на кръвосъсирването плазма (XII) е в състояние да участва в mikrotrombozov (засилено фибринолиза). Това може да доведе до развитието на васкулит. Възпалителните медиатори и се свързват с алергия. Клетки неутрофили и еозинофили лесно да се определи имуноглобулин Е в техните мембрани. Еозинофили произвеждат токсични протеини, които излизат от тях и удари всички наоколо. Всички клетки, които са увредени в резултат на образуването на комплекс Am + алергена не се демонтират собствената си и други, засилване на процеса на дегенерация. Голяма група от медиатори като лимфокини. Лимфотоксин proliferetsiyu активира клетките, тъй като те доминират избухването на алергия. Медиаторът-монокин (interlikin1, простагландини, пирогенни, бавни взаимодействие вещество) мощен продукт алергии. Бавно взаимодействие вещество образува от ненаситени висши мастни киселини и по-специално принадлежат към leykozanoidov клас. Левкотриени rasschifrovyvaet MRS. Той причинява бавното свиване на гладката мускулатура. Когато бронхоспазъм те пречат на действието на хистамин preperatov. Има и други посредници, те са проучвани. Всички немирни и разрушителни явления, приписвани на патофизиологични етапа. Алергична незабавно тип се класифицират в reaginic. цитотоксично свободно на имунни комплекси. Всички алергични процеси, изпълняващи когато наречен имуноглобулин Е част reagenovymi алергии.

Apoticheskie заболяване - странна болест. Сенна хрема, назални алергии към полен. Алергичен бронхит, възпаление на бронхиалната лигавица или атопична астма. Кошери заразна или инфекциозна. Когато ostrekanii коприва, тялото, покрити с мехури. Dermographism (с проба сенсибилизация) пресоване на твърда кожата на гърба с механична (налягане или студена) с ангиоедем. Детски екзема, атопичен дерматит или - на хранителни алергени (до 3 години), образуването на мехурчета и им отвор (в резултат на надраскване). После изчезва и се заменя с въздух (3-7 години). Бебешки екзема се връща след (40 години) - реакция на хроничен холецистит, лекарства. Анафилаксия се отнася до един и същи клас, той се разраства бързо в рамките на няколко минути, като често в parainteralnoe въвеждане ухапвания от раменете. Участвайте имуноглобулини Г. комплимент система участва активно в развитието на анафилактичен шок. Antifilatoksin представени комплимент система. Действие благодарение на ензими. Цитотоксични клас. Включване на образуването на патологични имунни комплекси Ar + Am + = цитолизини допълват система на клетъчната мембрана. Заболявания на кръвта. При определяне на клетки, предизвикващи тяхното унищожаване (еритроцити, левкоцити и др.) Реакциите могат да възникнат в храносмилателната, дихателната система и др. Предизвиква хранителни алергени, фармакологични (много препарати) тип имунокомплекс. Patologicheky образува имунен комплекс в кръвта. Когато те спре не е известно, обикновено спира във всички тъкани. Пример - syvorochnaya заболяване (protivostolbnyakovoy серум след прилагане) - оток на ларинкса, уртикария, инфаркт на оток, болка в ставите, увеличаване на техния обем (обикновено не е в комплекс на комплемента) са спрени в микроваскулатурата, причинявайки васкулит. Васкулит не е задължително да доведе до syvorochnaya заболяване. Syvorochnaya заболяване помогна да се дешифрира механизма на васкулит. Диференциацията се случва HRT и GNT. Въпреки това, могат да се смесват алергии - autoallergy. В отговор на антигените на неговите собствени тъкани. Алергени са оформени в тялото. Всички вътрешни алергени са разделени на първична или вторична. Natural. При нормални компоненти тъкан възприемат като чуждо вещество. Това се дължи на факта, че високо молекулно протеини (органи защитен бариерни) нямат поносимост рецептори (МНС) с имунната система. Ако TBI е повреден защитни структури възниква от протеини, изолирани. Създадена алергични и възпалителни процеси. Друг механизъм за развитието на автоимунни заболявания. Специфични лимфоцити, които разрушават връзките между тези органи. Може би те изчезват (изпълни своята функция в началото на ембриогенезата) или eksprissiruyutsya. Лимфоцити възможно мутация, в резултат на което да ги губи качество на тъканната съвместимост. Причините за мутации: дефект на Т-подтискащи тяхната повреда или завъртане агресивен. Autoallergy стартира DTH реакционни механизми и GNT, което е особено забележимо по ревматизъм и други нервни заболявания