Големи аномалии в жлезите с вътрешна секреция - на мястото на резюмета

Заболявания на жлезите с вътрешна секреция, са показани под формата на хипофункция или хиперфункция.

Хипофункция на предния дял на хипофизата е частична или пълна липса на производство на тропически хормони на предния дял на хипофизата.

Когато напълно развити хипофизата недостатъчност кахексия (Simmoidsa заболяване), характеризиращ се с остър измършавяване, намаляване на метаболизма, костен атрофия, загуба на коса и зъби, атрофия на гениталния апарат, намаляване на щитовидната жлеза и кората на надбъбречната жлеза. Има и разстройство на функцията на автономната нервна система и хипогликемия. Споменатият синдром може да бъде причинено от емболия или съдова унищожаване хипофизата туберкулозен процес, тумор, сифилис. По-голямата част от тези нарушения е причинена от прекратяването на производството на хормона на растежа и АСТН.

В частично (частично) повреда аденохипофиза намаляване отделен синтез на хормони и свързани нарушения се проявяват. По този начин, инхибиране на производството на растежен хормон (GH) в ранна възраст води до хипофизата нанизъм (нанизъм); по този начин, освен спиране на растежа наблюдавани хипоплазия половите жлези, липса на вторични полови характеристики, мускулна атрофия и отпуснатост на кожата и др.

Частично гонадотропен недостатъчност (нарушена производство на фоликул стимулиращ и лутеинизиращ хормони на аденохипофизата) се проявява инфантилност. поради липса на полови хормони. Липса на LH предизвиква забавяне на овулацията и жълтото тяло формация, заболявания на репродуктивната функция ( "proholost" свине майки, крави, поради образуването на яйчниковите фоликули кисти се развиват и да се намали LH).

Намалена laktotoropnogo производство хормон (LTG, пролактин) е придружен от разстройства на развитие на гърдата, подготовка за синтез кърмене мляко и проява на майката инстинкт.

Хипосекрекцията адренокортикотропен хормон (АСТН) води до развитието на атрофични процеси в гредата и окото области адренокортикална недостатъчност придружава от производството на полови хормони и глюкокортикоиди. Така гломерулната зона не е повреден; минералкортикоидната производство не се нарушава. Липса на АСТН, освен вече споменатите нарушения, намалява резистентността към инфекциозни агенти и токсини.

При производството на понижено ниво тироид-стимулиращ хормон (TSH) хипотиреоидизъм случва с прекъсване или рязко намаляване на функцията на щитовидната жлеза, съответстваща метаболитни нарушения и морфогенеза (вж. По-долу), атрофия на щитовидната жлеза.

Хиперфункция на аденохипофиза рядко е общо; често има повишено ниво на производство на един хормон от предната хипофиза. Когато свръхпроизводство на растежен хормон в период на растеж, преди затваряне на епифизата хрущяла развива хипофизата гигантизъм; ако хиперсекреция на хормона на растежа се наблюдава в по-късна възраст, след приключването на хрущяла на епифизата, развиващия хипофизата акромегалия. Хипофизата гигантизъм характеризира с увеличение на растежа на тялото, като се поддържа своите размери; акромегалия се случва, когато хипофизната непропорционално нарастване на пръстите, стъпалата, челото, носа, брадичката и скулите. Причината за повишени нива на производство на растежен хормон е най-често туморния растеж (хормон за производство на аденоми) аденохипофиза. В акромегалия поради вторични Sella лезии, наблюдавани зрителни нарушения, световъртеж, повръщане, главоболие; в началото на заболяването се е увеличила, сексуално желание, така и в бъдеще - да се плъзне. Явни смущения в обмяната на веществата (по-специално, глюкозурия).

Когато покълване базофилна и аденохипофизата клетки (базофилна аденом) развива заболяване на Cushing характеризира с повишена продукция на АСТН и естествено следва това свръхпроизводство на глюкокортикоиди от надбъбречната кора (вж. И т.н.).

Хипофункция неврохи-пофизата изразява в недостатъчно освобождаване на хормони вазопресин и окситоцин; основната причина е неврохи-пофизата структура нарушение и функция, както и тумори и инфекциозни процеси в основата на мозъка, което води до нарушаване на връзката между хипоталамуса и хипофизата.

Недостатъкът на антидиуретичния хормон вазопресин води до развитието на безвкусен диабет (захарен диабет), поради прекратяване на обратно засмукване на вода от първичния урината. Едно лице може да се изправи срещу 40-45 литра урина на ден в размер на 1,5-2 литра; отбелязва също, полидипсия и хипотония. Споменатото заболяване е често при кучета и коне.

разстройства на окситоциновия дефицит придружени от труда и кърмене, жлъчна дискинезия; възможните усложнения на раждането.

Честото проява хиперфункция неврохи-пофизата е да се повиши секрецията на вазопресин. придружено от олигурия и анурия, повишена периферна съдов тонус, претоварване с течности, склонност към появата на отоци и vodyanok. Същите симптоми, наблюдавани при намалено ниво на вазопресин съответния ензим инактивиране. Недостатъчност може да бъде абсолютна (свързани с производство хормон нарушение) и относителен (поради естеството на нарушението на използването му в организма).

Хипофункция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) проявява забавено растеж, сексуална незрялост, разстройство всички видове метаболизъм, трофични разстройства. Най-изразено чувство на неудовлетвореност кръстен тиреоидектомия; неговите последици толкова по-трудно, отколкото е посочено операцията е извършена по-ранна възраст.

Вродена или възникнали в началото на тежка хипотиреоидизъм води до развитието на кретенизъм (екстремни нарушения на БНД, трофизъм, метаболизма, растежа, сексуално развитие, терморегулацията, и други функции). При възрастни крайна експресия на тежки хипотиреоидизъм е микседем развитие (понижен метаболизъм, слабост, хипотермия, оток на лигавицата на кожата, загуба на избледняване интелект, памет, водеща до деменция).

Най-честата причина за хипотиреоидизъм е недостатъчен прием на йод и последствията от този тип минерална глад: стимулира пролиферация на съединителната тъкан в натрупването на колоид жлеза в клетките. Заглавното проява характеристика разпространеното заболяване, свързан с IDD - ендемични гушата.

Увеличаването на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) функция се придружава от увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза е в съответствие с действителните потребности на организма, както и образуването на хипертиреоидизъм. Най-често си експресията е токсичен гуша (базедова болест, базедова болест), който се характеризира с типичен симптом: увеличаване на щитовидната pucheglazija (exophthalmos), увеличение на базалната метаболизъм, повишено производство на топлинна енергия, тахикардия, тремор на пръстите, повишена умствена раздразнителност. Сред причините за хипертиреоидизъм при хора заема специално място травма.

Нарушаването на калцитонин продукт е изключително рядко; големи смущения са промени в калций и фосфор метаболизъм.

Хипофункция на паращитовидните жлези и хипопаратиреоидизъм се счита за основната причина за paratireoprivnoy тетания. която се проявява отказ от храна, намаляване на телесната температура, диспнея, рязко увеличение невромускулната възбудимост и появата на мускулна ригидност; има влакнеста свиване на всички мускули на тялото, спазми и гърчове допълнителни; рязко огъване на багажника с отметната назад глава - opisthotonos, спастичен свиване на хранопровода и ларингоспазъм. Хронична хипопаратиреоидизъм води до развитието на кахексия paratireoprivnoy. анорексия, измършавяване, невралгия, трофични нарушения, повишена възбудимост невромускулна; при млади индивиди се наблюдава spazmofiliya - периодични конвулсии в различни въздействия върху природата.

Хиперпаратироидизъм, свързани с развитието на генерализирано влакнест остеодистрофия. който се характеризира с болка в мускулите, костите и ставите; размекване на костите и деформация скелет поради рязък преход минерали в мека тъкан. В резултат на натрупване на минерали в бъбреците е нефролитиаза. което води до тежка бъбречна недостатъчност.

Хипофункция на надбъбречната кора - gipokortitsizm - може да се прояви в остра или хронична форма. Пълното отстраняване на кората на надбъбречната жлеза или само придружени от неуправляван прогресивна хипотония, хипокалиемия, хипонатриемия и, отделителна ацидоза, понижен мускулен гликоген, хипогликемия и смърт. Състояние след отстраняване на надбъбречните жлези е широко известна като "остра надбъбречна криза", но сега е добре установено, че механизма на неговото развитие главната роля принадлежи на отсъствието на кората на главния мозък хормони, епинефрин и глюкоза само за известно време може да удължи живота.

Хронична бъбречна недостатъчност. болест на Адисон; бронз заболяване; получи името си поради повишената пигментацията на кожата (АСТН във високи дози дублира меланоцит-стимулиращ хормон). Заболяването се характеризира с бърза физическа и умствена умора, лош апетит, дисфункция на храносмилателния тракт, хипотония. Следва да се отбележи, че дори и леки наранявания по време каза злоупотреба може да доведе до остра бъбречна недостатъчност.

Хиперфункция на надбъбречната кора (хиперкортизолизъм) поради увеличеното производство на глюкокортикоиди и поява на болестта на Кушинг: тежка метаболитно нарушение с торса затлъстяване, лицето; мускулна дистрофия, остеопороза до спонтанни фрактури компресия; диабет; нарушение имунологична реактивност; трофични нарушения - язви на лигавицата и др.; кървене; хипертония.

При прекомерно производство на минералокортикоиди. най-вече на алдостерон. разработване хипералдостеронизъм (Konya заболяване), основната проява е натриев и задържане на вода в тялото, излишък на хлор и калиев екскреция в урината. Дистрофия извито каналче клетки, те губят способността да се отговори на антидиуретичен хормон. Разработва полиурия; хипертония настъпва едновременно поради увеличаване на чувствителността към стени адреналин съдове; прекомерно отделяне на калиеви йони и хлор води до развитието на мускулна слабост, пареза, парализа, намалява свиваемостта на сърцето; там хипокалиемичния алкалоза.

Хиперпродукция на андрогени и естрогени клетки зона ретикуларис на надбъбречната кора проявяват androgenitalnymi (kortikogenitalnymi) синдроми. Прав синдром се характеризира с повишена продукция на надбъбречната кора хормони, типично от противоположния пол; за izoseksualnogo sndroma характеристика твърде рано продукти са присъщи на половите хормони или тяхното свръхпроизводство при възрастни. На нивото на целия организъм, каза разстройство проявява псевдохермафродитизъм. маскулинизация в женски и феминизацията на мъжкия. Когато прекомерен характер и е твърде рано за времето, присъщи на развитието на половите хормони се наблюдава ранен пубертет.

Прекъсване на надбъбречната медула често са тип хиперфункция (в adrenalinprodutsiruyuschey тумор - феохромоцитом) и се придружава от прекомерно отделяне на адреналин в кръвта и норадреналин, което се проявява чрез стимулиране на сърцето, съдови спазми, високо кръвно налягане и хипергликемия. Когато хипофункция на надбъбречната медула възниква брадикардия, хипотензия, миастения гравис, намаляване на общата възбудимостта поради по-ниските концентрации на катехоламини в кръвта.

Хипогонадно. настъпил преди началото на пубертета, нарушения, придружени от растежа се дължи на края на затваряне на епифизите хрущялите удължение крайник хипоплазия на половите органи и вторичните полови характеристики, либидото и липса на сексуални цикъла. Загуба на функцията на половите жлези след пубертета води до прекратяване на сексуалната функция при жените, проблеми с кръвообращението (виене на свят, кръв към главата), характерни за менопаузата. Мъжки плъхове атрофират вторични полови характеристики, загуба на паметта, наднормено тегло, умора, намалена активност на инхибиторни процеси в кората на главния мозък.

Хиперфункция гонади (gipergenitalizm), изразени в преждевременно полово развитие и поява на събития, противоположна на тези в кастрация: мускули и полови органи са добре развити, увеличен метаболизъм, полови белези са изразени ярко. gipergenitalizma за причина често не първични лезии половите жлези и надбъбречната хиперфункция или аденохипофиза; Освен това, сред причините често показват, лезии на епифизната жлеза.

Нарушенията на епифизата (епифизната жлеза) функции са редки, и най-вече при деца. Хипофункция кост обикновено причинена от тумор, който разрушава жлеза; преждевременна пубертета придружени с бързото развитие на първичните и вторичните полови белези и бързо психическо развитие. Тези явления са ранните симптоми на синдром на епифизата.

Хипофункция на тимуса (тимус, тимус) в ранна възраст води до нарушение на растежа на костите и калциев метаболизъм в тях, ускоряване на развитието на половите жлези, загуба на тегло и недохранване, нарушена имунна реактивност. Има намаляване на размера на лимфоидни органи и нарушаване на тяхната структура, и забавяне лимфопения диференциация на незрели Т лимфоцити в зрели имунокомпетентни клетки. В тази връзка, ние прегледани и в момента се изучава усилено тимус-зависими първични и вторични имунодефицитни състояния.

ендокринна част на панкреаса от теглото е около 10% от раковите клетки, и се състои от четири вида: алфа клетки генерират глюкагон, бета-клетки произвеждат инсулин, гама и делта клетки синтезират панкреаса гастрин. Измежду тези хормони в физиологични и патологични състояния, е преди всичко свързани с инсулин.

Хипофункция на панкреатичните бета-клетки, както и всички ситуации, водещи до инсулин действие за инхибиране или намаляване на чувствителността към него рецепторни клетки, придружавани от всички видове нарушение метаболизъм. Протеиновият синтез е намалена поради инхибиране на агрегацията на рибозоми в полизоми, инхибира адипогенеза и глюконеогенеза.

В резултат на абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин развият диабет, свързано с прекратяване на получаването на глюкоза в инсулин-зависим органи и тъкани; нарушени употреба въглехидрати за синтез на липиди. транспорт на мастни киселини и кето киселини в клетките е ограничен, повишена липолиза; е налице увеличаване на синтеза на холестерол и интензификация кетогенезата; той е придружен от разстройство на енергийния метаболизъм, хипоксия и намаляване на адаптивните способности на организма.

Нарушения на метаболизма на протеини манифест ниво за намаляване на клетъчната регенерация на хемопоеза и имунна недостатъчност. Ангиопатия се характеризират с нарушение на микроциркулацията и трофични разстройства (по-специално, унищожаване на окото); диабетна нефропатия с протеинурия и оток; има остеопороза и мускулна дистрофия.

хиперпродукция на инсулин е рядко, предимно в присъствието на инсулинома. Високи дози инсулин имат митогенен ефект, който е показан чрез стимулиране на синтеза на ДНК, повишена пропускливост за клетъчни мембрани аминокиселини, повишена синтеза на гликоген и липогенезата. Когато свръхпроизводство на инсулин предозиране или може да се развие хипогликемична кома.