Есе "лечение на хронична сърдечна недостатъчност," платформа съдържание

Катедра Therapy FPK и PP

тематичен цикъл подобрение "медицински пациенти New диагностика и лечение на технологиите"

"Лечение на хронична сърдечна недостатъчност"

лекар LLC "Холдингово дружество" CDF "

Ръководител на цикъла. Д-р MN

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - заболяване с характерни симптоми комплекс, са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или с упражнения и често със задържане на течности. Основната причина за това влошаване е способността на сърцето на пълнене и изпразване, поради увреждане на миокарда и дисбаланси взаимодействие и вазоконстриктор съдоразширяващо неврохуморални системи. (1)

Съвременните принципи за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност, базирани на патогенетична концепцията за развитие в резултат на продължително активиране на неврохормонални (NH) системи.

Това се отнася предимно до ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и симпатична-надбъбречната система (SAS), която е призната увеличаване на активността патогномонична, лошо състояние прогностичен за пациенти с CHF. И с теоретичните позиции оправдано и комбинираното използване на различни групи от NG-модулатори, които могат да осигурят допълнителни предимства при лечението на сърдечна недостатъчност, в резултат на по-пълна блокада на LH. Същността на тази концепция е съвсем проста - колкото по-висока степен на блокада на различни части на Ню Йорк регулиране на системата, толкова по-добре.

Въпреки това, тази концепция има един недостатък, тъй като в този случай, има голяма вероятност от развитие на така наречените свръх-NG-блокада, която е в пълно противоречие с основната цел на NG-системите, която е да се поддържа необходимото хомеостазата, включително пациенти с хронична сърдечна недостатъчност , В тази връзка, с цел ефективно лечение CHF не трябва да бъде пълна блокада и модулиране на активността на LH системи с елиминиране на прекомерна активност, устойчивост автономни регулаторни функции и положителни компенсаторни механизми.

Комбинирано използване на инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ), бета-блокери (BAB) заедно със сърдечни гликозиди и диуретици е рутинна практика при лечение на пациенти с CHF. АСЕ инхибитори за дълго време са били основният инструмент за наблюдение на дейността на компонентите ОССЗ, които действително се подобрява не само клиничното протичане на заболяването, но прогнозата на пациенти с CHF. Уникалният механизъм на действие на АСЕ инхибитори е добре известно и се дължи на "двойна" блокадата - образуването на ангиотензин (A-II) и унищожаването на брадикинин, изпълнява своите вазодилаторни ефекти чрез азотен оксид и простаноиди. Въпреки това, както се оказа, с продължителна употреба на АСЕ-инхибитори не са в състояние да контролира адекватно ОССЗ дейност, дори и ако се използва най-високата доза.

През 90-те години е имало прояви, които са в основата на формирането на концепцията за "мулти-ниво" NG-блокада в условия със сърдечна недостатъчност. Една от основните причини за въвеждането му е да се увеличи броят на съобщенията показва неспособността на АСЕ инхибитори с продължителна употреба на ефективен контрол на нивата на алдостерон при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, ACE инхибитор ефект върху намаляване на кръвните нива на алдостерон нестабилна. Дори използване максимални дози на АСЕ инхибитори е постепенно увеличаване на алдостерон с течение на времето. Повишаване на нивото на А-II се среща при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност по-малко от увеличението на алдостерон. Където промяната на концентрацията на алдостерон възниква независимо от промените в концентрациите на A-II. и развитието на явлението "бягство" Блокадата на синтеза на алдостерон може да се проведе в отсъствие на "реактивиране" образование A-II. От друга страна, нарастващи концентрации на алдостерон от своя страна може да доведе до отделянето на A-II на механизма на положителна обратна връзка поради АСЕ стимулация. В резултат на това на явлението "бягство" блокада на синтеза на алдостерон и "реактивиране" образование А - II отразява развитието на един вид "устойчивост" на АСЕ инхибитори, в тяхната продължителна употреба при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и е предпоставка за отслабване ефект от лечението с течение на времето, което изисква ACEI комбинация с други NG-модулатори. В тази връзка, един важен въпрос на избор на NG-блокер "трета поредна" за лечение на пациенти със ЗСН. Първа линия лекарства - комбинацията на АСЕ и BAB признат за оптимално лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, независимо от тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност, което е потвърдено в редица широкомащабни клинични проучвания. Към днешна дата, на базата на доказателства за назначаване като конкурентен на алдостерон антагонисти, АРБ ​​и съществува предимно при пациенти с тежко CHF-III -IY FC.

В момента официалните насоки за лечение на пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност няма ясен алгоритъм за избор на третия NG-блокера, в допълнение към АСЕ инхибитор и ARB-БАБ или спиронолактон един. Решението на този сложен въпрос е до лекаря и индивидуално за всеки пациент. В тази връзка, още веднъж бих искал да обобщя вече обсъждат по-горе плюсовете и минусите на всяка от двете възможности за засилване на степента на NG-блокада: на рецепторно ниво на А - II или алдостерон.

"За" спиронолактон не само доказано, че намалява риска от смърт от сърдечно-съдови причини, но също така и намаляване на общия и внезапната смърт; намаляване на заболеваемостта и подобряване на клиничното протичане на сърдечна недостатъчност, пълна гама от резултатите от изследвания RALES Ефес достъпността на спиронолактон.

"За" ARB: доказано, че намалява риска от смърт от сърдечно-съдови причини (кандесартан); намаляване на заболеваемостта и подобряване на клиничното протичане на сърдечна недостатъчност (кандесартан, валсартан).

Ефектът оказа независимо от първоначалната доза на АСЕ инхибитори и комбинации с BAB.

"Против" Spironolactone: липса на доказателства за използването му при пациенти с лека сърдечна недостатъчност; повишена честота на нежелани реакции: бъбречно увреждане, хиперкалиемия, развитието на гинекомастия при мъжете.

"Против" СУТИЕН: разминаване CHARM-Добавен проучвания и Val-HeFT-повишен риск от смърт при пациенти с лека до умерена сърдечна недостатъчност при прилагането на тройна комбинация доказали намаляване на риска от смърт само от сърдечно-съдови причини в едно проучване (CHARM), повишена честота на нежелани ефекти от влошаване на бъбречната функция, хиперкалиемия и хипотония, високата цена на валсартан и кандесартан.

Крайният и много важен аргумент в полза на избор на спиронолактон като трети явлението NG-блокер е развитието на "избяга" блокада на синтеза на алдостерон дори в случай на тройна комбинация от АСЕ инхибитори и ARBs BAB. В този случай, подкрепят използването на ARB и пълна блокада на LH вариант предложи четвърти комбинация (комбинирано добавяне на ARB и спиронолактон). Независимо от това, тази опция значително увеличава риска от развитие на хиперкалиемия и бъбречна дисфункция, и затова не се препоръчва за лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Така избора спиронолактон като трети NG-блокер (ARB вместо), ние напълно изключва вероятността за развитие на явлението "избяга" блокадата на синтеза на алдостерон; допълнително намалява риска от внезапна смърт - един от основните варианти за смърт при пациенти с CHF; премахване на риска от хипотония. При равни други условия, тези аргументи могат да наклонят везните в полза на избора на спиронолактон и не ARB като третата NG-блокера, в допълнение към АСЕ инхибитори и блокери за лечение на пациенти с изявена ЗСН. (2) В тази връзка, най-разумният избор е комбинацията от АСЕ инхибитор БАБ и конкурентен антагонист на алдостерон, но не и с рецепторен блокер на ангиотензин II.

Необходимо е да се спра на още един метод на лечение на пациенти с тежка сърдечна недостатъчност - метод за екстракорпорална обезводняване.

В CHF възникване на бъбречна хипоперфузия, което причинява бъбречна вазоконстрикция, че придружава от преразпределение на притока на кръв към бъбреците и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Подходи за лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност, недостатъчен отговор на диуретична терапия са описани в препоръките на АСС / АНА. задържане на течности може да бъде елиминиран нарастващи дози бримкови диуретици. Такива тактика на лечение могат да доведат до увеличаване на обема на урината, но често се съпровожда от увеличаване на азотемия, особено ако пациентът получава АСЕ инхибитор. Ако степента на бъбречна дисфункция или тежък оток станат устойчиви на лечение, може да изисква Екстракорпорално процедури - ултрафилтруване (UF) и хемофилтрация (HF), за преодоляване на задържане на течности в тялото. Използвайки методите за отстраняване на излишната течност от тялото може да осигури клинична полза при пациенти с пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, рефрактерни на диуретици, и възстановяване на отговора на обичайните дози бримкови диуретици. През 1980 г. "години в кардиология практика започва да използва кратък курс с UV терапии за лечение на рефрактерна сърдечна недостатъчност. За целите на процедура дехидратация, използвани в ГФ на проучване вено -venoznoy. Заедно с изчезването на периферен оток, диспнея, увеличаване на количеството на урината, на максимално намаление на телесното тегло се наблюдава след артериовенозна GF, но тази процедура се понася лошо поради хипотония. В момента се използва непрекъснато вено-венозна хемофилтрация (PVVGF) и бавно непрекъснато ултрафилтрация (MPUF) .PVVGF MPUF и за целите на дехидратация не се използва само в последните етапи на CHF, но при умерено FC CHF II-III. В присъствието на застой в PVVGF белите дробове предпочита да се увеличи дози администрирани интравенозно диуретици. Процедурата продължава, докато намаляване на повишено налягане в дясното предсърдие с 50%, след това наблюдаваното намаляване на неврохормони и стабилизиране на пациента до 3- о месеца. В случаите на остра сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда и сърдечна операция също се използва успешно PVVGF. Заявление MPUF може да позволи колебания на нивото на централната хемодинамика, без да се променя значително състава на електролити в системата на кръв, обем на кръвта и кръвното налягане. MPUF позволява веднъж непрекъснато отстраняване на големи обеми от ултрафилтрат. Намаляването на нивото на неврохормони след UV (но не и лечение с диуретици) обяснява продължителността на полза. Непрекъснато UV -alternativa кръвни диуретици; това води до намаляване на налягането в дясното предсърдие и белодробно капилярно клиновидно налягане, повишен сърдечен дебит, диуреза и натриуреза. Провеждане MPUF може да предотврати развитието на CKD, razvivayuscheesyav отговор на редовна употреба на големи дози диуретици. (1) Предвид горните данни, използването на методи ekstakorporalnoy дехидратация при пациенти с CHF следва да се признае достатъчно ефективно и безопасно.

1.Primenenie екстракорпорална методи за обезводняване при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност. Историята и състоянието на проблема.