енцефаломиелит птици

[Епидемия тремор, инфекциозни птичи енцефаломиелит, птичи енцефаломиелит (Eng.); Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-

Entzundung де Geflugels (тя.); Енцефаломиелит-myelite aviare (FR.); Енцефаломиелит aviar (прибл.)]

Клиничните признаци и патологични изменения. При пилета, заразени в ембрионален период на инкубационния период продължава 1-7 дни, еднодневни пилета, заразени с контакт или перорално - 11 дни. За вируса на податливи пилета 6-седмична възраст, но по-често във възрастта от 6 до 20 дни. Пациентите се наблюдават сънливост, летаргия, слабост, колебливост при ходене, тремор на пера по главата, врата или опашка, пареза на крилата и краката, а след това парализа. Пилета умират от изтощение. Пилета ИЕП проявява клинично при възрастни кокошки Процедира се както скрита инфекция и се характеризира с намаляване на производството на яйца.

При аутопсията видими лезии са забелязани. Единственото поражение pathoanatomical свидетелства за енцефаломиелит, белезникави лезии се намират в воденичката на пилета. Микроскопски промени, характерни за болестта, се намират в мозъка и гръбначния мозък, стомаха и панкреаса - това дегенерация на неврони, особено Purkinje клетки, натрупването на мононуклеарни клетки от около кръвоносните съдове и лимфните idnoy хиперплазия тъкан. Периферната нервна система никога не е повреден, той трябва да се разглежда в диференциалната диагноза. Хистологично изследване на засегнатото око, и възпаление на ириса е разположен хориоидея и ретината, иридоциклит, ендофталмит, катаракти, дегенерация и некроза на зрителния нерв, раздробяване на външните сегменти на фоторецептори, кератит.

Съставът на морфологията и химически. Диаметърът на 20-30 нм вирусни частици, не съдържа липиди, съставени от нуклеокапсид без външната обвивка. Капсулата има кубична симетрия, броят на капсомери, очевидно, 60.

Virus устойчиви на хлороформ, киселина, трипсин, пепсин и ДНК AZE и се противопоставя на действието на топлина; добре запазена при минус 20 ° С (от 9 до 428 ден) и в 50% глицерол в студените (до 69 дни) се съхранява в лиофилизирана форма и е стабилен при рН 3.0.

Клониране и секвениране на РНК tremovirus разкри членството си в Picornaviridae. Полипротеин секвениране показва 39% аминокиселинна идентичност с вируса на хепатит А, в сравнение с 19-21% в продължение на 5 вируси от други родове на пикорнавируси.

Антигенна активност, антигенна изменчивост и близки роднини. Ние се възстанови от кокошки вирус предизвиква образуването на ВНА, които, в допълнение към серума, се съдържа в яйчния жълтък. Серологичен отговор на EPI вирус се развива бавно, в продължение на около четири седмици след инфекцията на пилетата. индекс кръвния серум неутрализация незаразени пилета, обикновено по-малко от 1.1, и в заразени птици е 1,8-3,4. Наличието на AT в кръвния серум на заразените птици и яйчен жълтък се определя от чувствителността на теста на CE.

Сред различните щамове на вируса, и са открити антигенни варианти. Изследвали връзката между антигенни щамове на ентеровирус, която включва: бр. Jade Bird G-4260, PV2 и PV3 ентеровируси и трима други enterovirusopo-Daubney агенти в IF и рН. Между нефрит и енцефаломиелит антигенна връзка е установена. Въпреки това, налице е противоположното мнение. Така, например, показва напречно връзка между нефрит и енцефаломиелитен вирус на птици в IFA и рН на реакцията. Съотношение на тези методи с нефрит вирус е 94%.

Разлики между полеви щамове и щамовете адаптирани към ЕК, свързани с патогенността и тропизъм. полеви щамове Патогенност варира; Ente една rotropny, различни невротропно и основно засяга нервната система на пилета. Поле изолати на вируса не е патогенен за С E, но в рамките на няколко пасажи могат да бъдат адаптирани към тях. Сред щамове, които са адаптирани към Европейския съюз, най-известните парчета. Ван Rekel-37020. Той има невротрофични свойства и причинява симптоми на болестта при кокошките от всички възрасти с парентерално инфекция. За орална инфекция на пилета изисква много висока доза от вируса. Референтни щамове на вируса: Ван Rekel-37020, Kalne'k-1143, Taylor 3014.

Локализация на вируса на вируса, вирусното отделяне. Виремия не е инсталиран, когато енцефаломиелит. Вирусът може да бъде Невротропни или enterotropnym. Тя умножава или в централната нервна система или в стомашно-чревния тракт, което води до увреждане на клетките. Пациентите, птичи вирус на 6-ия ден след инфекцията се натрупва в мозъка, панкреаса, дванадесетопръстника, стомаха, черния дроб титри 10 1,4 10 3,0 ЕИ т / мл. Органите му са били изолирани от възрастен зародиш, птиче месо, яйца, пилешко тор, както и от останките на яйчни черупки, жълтъци и черупки от излюпени пилета,. Вирусен AG определя, използвайки флуоресцентни антитела болни пилета разпределени в различни органи. В са открити неговите еднодневни пилета в черния дроб, сърцето, далака, скелетните мускули и мускулни слоеве на храносмилателния тракт. В 10-30-дневни пилета големи количества антиген се открива в централната нервна система и панкреаса, по-малко - в сърцето и бъбреците; в черния дроб, далака и белите дробове не го имат най-малко. С напредване на възрастта, хипертония пилета от червата тъкан и изчезват постоянно открити в централната нервна система и панкреаса. При заразяване на 6 дни жълтъчната торбичка в ТВЕ частично адаптиран щам № 717 (AEV), хипертония, идентифицирани в бялото вещество на гръбначния мозък и гръбначния ганглий. Когато се използва изцяло адаптиран щам (Van Roekel) AG вече в ден 10 се появява в гръбначния нервните възли и гръбначния мозък, и след това в мозък, малкия мозък и мозъчните полукълба. След 15-ия ден е намерено в черния дроб, стомашно-чревния тракт и други вътрешни органи на ТВЕ.

Експериментална инфекция. Експериментална инфекция е лесно възпроизведени чрез всеки метод на инфекция. Той установява възраст устойчивост на експериментално заразени птици. Когато вътремозъчен инфекция на еднодневни пилета на ден 4 имаше кратка сънливост. Смъртността сред тях е 72.2%. Пилета инфектирани на възраст от 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дни, заболяването се придружават от сънливост, депресия, често клекнал. По-късно разработена атаксия, парези и парализи на крилата, треперене на мускулите на главата, шията и опашката, а понякога и крайниците. Най-високата смъртност се наблюдава в групи от 10-, 20- и 30-дневни пилета. Птици инфектирани на възраст от 150, 180, 200, 240 дни не умират и заболяването се характеризират лека депресия и намаляване на производството на яйца. В подкожно инфекция на еднодневни пилета ден по-късно вируса се откриват в черния дроб, далака, панкреаса и мускулите на краката на мястото на инжектиране. Преди 14-ия ден на вируса е намерен във всички изследвани проби, а на 21-я ден само в определени органи. В орално инфекция на вируса първо се изолира от далака, и малко по-късно - от панкреаса. Експериментална инфекция не може да се обадите на пуйки, пъдпъдъци, патици, гъски, фазани, токачки, гълъби. Симптомите на болестта (двустранен атаксия, слабост на крайниците, тремор на главата) развива след 6-10 дни след заразяването. Смъртността достига 10-20%.

Отглеждане. Култивирани за еднодневни пилета, по време на инфекция в мозъка. Тези симптоми се появяват експериментална инфекция има 2-4 (рядко 7) дни. В ТВЕ заразени в амниона, алантоисно или жълтък сак има мускулна атрофия и дегенерация на неврони, често вода на мозъка. В 5-дневен ТВЕ вирус-инфектираните ИЕП, вирусът е намерена в мозъка с 12, 16 и 20 дни на инкубация. Бр. Ван Rekel патогенен за CE, получена от пилета от болестта, да ги причинява мускулна дистрофия. ТВЕ, достигайки 18-дневна инкубация, частично или напълно парализирани. В мозъка, вирусът се открива в 3-4 дни след заразяването, най-високата в кредитите - в 6-9 дни. Хистопатологични промени в ТВЕ инфектирани адаптирани към ТВЕ вирус, постоянно и специфичен, но различни по интензивност и локализация. Вирусът се отглежда в монослойна култура FEC бъбреците пилета седмична възраст, на клетъчна култура на neuroglial клетки. Подобрена определение на теста за вируса заразата на IEP. За тази 7 dnevnoh. ТВЕ вирусни разреждания инокулират и след 12 дни на инкубация показват наличието на вирусна AH в мозъка на ембриони от ELISA. Ние разработихме метод на титруване tremovirus култура FE мозъчни клетки. За идентифициране хипертония в инфектираните клетки, използвайки индиректно АКО метод.

Особености вътреклетъчното репродуктивността не са проучвани. Вирусът се синтезира в цитоплазмата на клетката.

Източници и пътища на предаване. Тази болест се среща през всички сезони. Пилета болест се предава от родителите на санаториуми. Вирусът се съхранява в носилката, която е източник на инфекция на възприемчиви пилета. Наблюденията показват, че пилетата, които се съдържат заедно с възрастните птици, обикновено имунни до началото на снасяне. Пилета, отглеждани изолирани от птици в другите възрастови групи често са чувствителни към вируса по време на периода на снасяне. Пилета от всички възрасти, които нямат в серума AT енцефаломиелит, податливи на инфекция в експериментална инфекция. EPI се отнася до група от заболявания, за които специфично вертикална линия на предаване. Инхалаторна начина на предаване не е установен.

Енцефаломиелит описано в пилета, фазани и морски птици. Бозайниците са устойчиви.

Имунитет и специфична профилактика. Бях болните птици идентифицирани ВНА. Те показват в яйчния жълтък, получен от имунните пилета, които причиняват ембриони съпротива. Пилета от имунните пилета с пасивен имунитет нечувствителен към орална инфекция с вируса енцефаломиелит до 8-10 седмична възраст. Пилета с положителен индекс на неутрализация в серума в състояние да устои на инфекция от интрацеребрален 104 EID50 вирусен енцефаломиелит. Птиците, които се възстановяват IEP не си болен. Системно ваксинация обещава да положи. Тя предпазва от разпространение на болести и предаване на вируса на потомството чрез яйцата. Пилетата са имунизирани (метод за поливане) живи ваксини. Защита на пилета родител AT наблюдава в рамките на 8-9 седмици след ваксинация на кокошки носачки живеят ваксина «Десау» и продължава най-малко 6 седмици от живота мадама е.

Тъй като пилета, получени от яйца от ваксинирани или естествено заразени птици остават пасивни AT около 8 седмици, те трябва да бъдат ваксинирани не по-рано от 10-седмична възраст. Съществуващата ваксината от д-та Атен-щам се прилага орално или убождане в крилото.

Нанесете жива ваксина Kalneka на парчета. 1143, който се изолира от мозъка естествено болни пилетата. Този щам се размножава в ТВЕ 4-дневна (при инфекция в жълтъка). Ваксинирането на млади животни на възраст под 8 седмици преди началото г. безвреден. В кокошки носачки между 8- и 20-ия ден след ваксинацията може да е временен спад в производството на яйца. В допълнение живи ваксини, използвани в чужбина betapropiolaktonovuyu инактивирана ваксина. Той се използва в райони, където доставчикът на интернет услуги все още не е ензоотична. Индикатор е ниво postvaccination имунитет BHA преди ваксинация и на 10, 20 и 30 седмици след устойчивостта й към инфекции с вируса на ТВЕ и напрежение пасивно прехвърля през имунитета на яйце в еднодневни пилета. Установено е, че по време на период на снасяне ниво в кокошки носачки увеличава значително, най-вероятно в резултат на вирусна инфекция асимптоматична IEP.