Бета-блокери (бета-адренергични рецептори), EUROLAB, Pharmacology

Механизмът на действие на бета-блокери

Ефектите на бета-блокери се прилагат блокада β1 и? 2-адренорецепторен. Има два вида на бета-адренергичните рецептори (β1- и β2- адренорецепторите) са различни структурни и функционални характеристики и разпределението в тъканите. β1-адренергични рецептори доминират в структурите на сърце, панкреас островче тъкан юкстагломеруларния апарат на бъбреците, адипоцити.

Лекарства чрез свързване с P 1-адренергичните рецептори на сърцето, за предотвратяване на действието на норадреналин на тях, адреналин, намаляване на аденилат циклазна активност. Намаляване на ензимната активност води до намаляване на синтез на сАМР и инхибиране на Са2 + Входящи в кардиомиоцити. По този начин реализира основните ефекти на бета-блокери:

  • негативни инотропни ефекти (намалява силата на сърдечните контракции);
  • негативен хронотропен ефект (намаляване на сърдечната честота);
  • отрицателен дромотропен ефект (потиснат проводимост);
  • bathmotropic отрицателен (намалена автоматизъм).

Антиангинални ефект на лекарствата е показано чрез намаляване на сърдечната честота и сила на сърдечната честота, намаляване инфаркт потребност от кислород.

Поради инхибирането на проводимост и автоматичност препарати притежават антиаритмична активност.

Намаляване на Са2 + поради блокадата на β1-адренорецепторен в клетки yukstalomerulyarnogo апарат (ЮГ) бъбрек придружено от инхибиране на ренин секреция и по този начин намаляване на образуването на ангиотензин II, което води до понижаване на кръвното налягане, и определя ефективността на бета-блокери като антихипертензивни лекарства.

Блокадата на р2-адренергични блокери подобрява:

  • тона на бронхиалната гладка мускулатура;
  • активността на свиване на матката на бременни;
  • намаляване на гладкомускулни клетки на стомашно-чревния тракт (проявени от болка в корема, гадене, повръщане, диария, запек, много по-малко).

В допълнение, стесняване на артериоли и венули води до увеличаване на периферното съдово съпротивление и може да увреди кръвоснабдяването на крайниците, докато развитието на синдром на Рейно.

Бета-блокери (бета-адренергични рецептори), EUROLAB, Pharmacology

β-блокери причиняват активиране на синтеза на гликоген от глюкоза в черния дроб и инхибират гликогенолизата, което може да доведе до хипогликемия, особено срещу използването на хипогликемични медикаменти при пациенти с диабет. Поради блокадата на бета-adrnoblokatoriv панкреас и инхибиране на лекарства физиологичен инсулинова секреция може да доведе до хипергликемия, но при здрави хора, те обикновено не влияят на концентрацията на кръвната захар.

Ефектът на блокери на бета-рецептори са разделени на неселективни (засягащи β1- и р2 адренергични рецептори) и кардиоселективно (засяга P 1-адренергичните рецептори), в допълнение, част от тях има вътрешна симпатикомиметична активност (ICA).

Бета-блокери, притежаващи ICA (пиндолол, бопиндолол, окспренолол) по-малко намаляване на сърдечната честота и контрактилитета на миокарда, имат практически не оказва влияние върху липидния метаболизъм, те имат по-слабо изразен оттегляне.

Вазодилаторен ефект на бета-блокерите се дължи на една от следните механизми или комбинация от тях:

  • ВСА изразена по отношение на бета-блокери съдове (например, пиндолол, целипролол);
  • комбинация от β- и α-adrenoblokiruyuschey активност (например, карведилол);
  • освобождаване на азотен оксид от ендотелни клетки (небиволол);
  • директен съдоразширяващи ефект.

Кардиоселективно бета-блокери при ниски дози разлика неселективен малък ефект върху тонуса на бронхите и артериите, инсулинова секреция мобилизирането на глюкоза от черния дроб, контрактилната активност на бременна матката, но те могат да се прилагат в придружаваща хронично обструктивно белодробно заболяване, диабет, нарушения на периферното кръвообращение ( например, в синдром, бременност Рейно). На практика те не причиняват свиване на кръвоносните съдове в скелетните мускули, така че когато те се използват по-рядко се отбележи, умора и мускулна слабост.

Фармакокинетика на бета-блокери

Фармакокинетични ефект на различни бета-блокери, се определя от тяхната степен на разтворимост в мазнини и вода. Има три групи от бета-блокери:

  • мастноразтворими (липофилна),
  • водоразтворим (хидрофилен)
  • мазнини и водоразтворим.

Липофилни бета-блокери (метопролол, алпренолол, окспренолол, пропранолол, тимолол) се абсорбира бързо в стомашно-чревния тракт, лесно да проникват през кръвно-мозъчната бариера (често да предизвика странични ефекти, такива като безсъние, обща слабост, сънливост, депресия, халюцинации, кошмари). Следователно, единични дози и честота на дозиране трябва да бъдат намалени при пациенти в напреднала възраст, при заболявания на нервната система. Липофилни бета-блокерите могат да забавят отстраняване от кръвта на други лекарства, които се метаболизират в черния дроб (например, лидокаин, gidrolazinu, теофилин). Липофилни бета-блокери трябва да се прилага най-малко 2-3 пъти на ден.

Хидрофилни бета-блокери (атенолол, надолол, соталол) не е напълно (30-70%) се абсорбира в гастроинтестиналния тракт и малки (0-20%) се метаболизира в черния дроб. Екскретира главно чрез бъбреците. Той има дълъг период на полуразпад (6-24god). Т1 / 2 от хидрофилни лекарства увеличава с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (например, бъбречна недостатъчност, пациенти в напреднала възраст). Многообразието на прилагане варира от 1 до 4 пъти на ден.

Има бета-блокери, мастноразтворими и вода (ацебутолол, пиндолол, целипролол, бизопролол). Те имат два начина за елиминиране - черен дроб (40-60%) и на бъбреците. Giraud и водоразтворими лекарства могат да се прилагат един път на ден, с изключение на пиндолол: тя 2-3 вземе. Т1 / 2 е 3-12 часа. Повечето лекарства (бизопролол, пиндолол, селипролол) едва ли си взаимодействат с лекарства, които се метаболизират в черния дроб, поради което те могат да се прилагат при пациенти с умерена чернодробна или бъбречна недостатъчност (с тежки чернодробни и бъбречни функции, препоръчани за намаляване на дозата до 1,5 ).

Фармакокинетичните параметри на бета-блокери:

* Забележка. - не е намерена информация

Указания за използване на бета-блокери

  • ангина,
  • остър коронарен синдром,
  • Хипертония и първична превенция на инсулт и коронарна болест на сърцето при пациенти с хипертония,
  • превенция на камерни и суправентрикуларна аритмия,
  • превенция на инфаркт на повторен инфаркт,
  • предотвратяване на внезапна смърт при пациенти със синдром на удължен Q-T интервал,
  • Хронична сърдечна недостатъчност (карведилол, метопролол, бизопролол, небиволол)
  • системно заболяване с повишен влияние на симпатиковата нервна система,
  • тиреотоксикоза,
  • есенциален тремор,
  • алкохолна абстиненция,
  • дисекция аортна аневризма,
  • хипертрофична кардиомиопатия,
  • дигиталисова интоксикация,
  • митрална стеноза (tachysystolic форма)
  • пролапс на митралната клапа,
  • тетралогия на Fallot.

Странични ефекти и противопоказания на бета-блокери

Основните странични ефекти и противопоказания бета-блокери са показани в таблица.

Страничните ефекти на бета-блокери, противопоказания за употребата им, както и условия, които изискват специално внимание, когато се използва бета-блокери:

Условия, които изискват специални грижи

  • маркирана синусова брадикардия,
  • синусов арест,
  • пълен атриовентрикуларен блок,
  • намаляване на левокамерната систолна функция.

Bronhostriktsiya (с астма лица, ХОББ).

Повишен риск от инсулин индуцирана хипогликемия.

Маскиране на симптомите на хипогликемия.

Хипертриглицеридемия, намаляване на HDL.

COPD с бронхиална обструкция.

Атриовентрикуларен блок I-II чл.

Брадикардия с клинични доказателства.

синдром на болния синусов възел.

Тежка периферна артериална болест.

Хипотония с клинични прояви.

ХОББ без bronhoobstuktsii.

Периферна артериална болест.

Асимптоматични дисфункция на синусовия възел.

Атриовентрикуларен блок I чл.

За β-блокери синдром характеристика оттегляне.

лекарствени взаимодействия

Комбинация на бета-блокери с други лекарства, изложби амино-негативен хронотропен ефект и може да доведе до сериозни нежелани реакции. В комбинация с бета-блокери, клонидин развива изразено понижаване на кръвното налягане и брадикардия, особено когато хоризонтални пациенти.

Комбинацията от назначаването на бета-блокери и верапамил, амиодарон, сърдечни гликозиди може да доведе до тежка брадикардия и AV проводникова разстройства.

Комбинацията с бета-блокери или нитрати, блокери на калциевите канали обосновани защото първият намаляване на инфаркт на потребност от кислород, а другият за намаляване на тонуса на периферните и коронарните съдове осигури хемодинамичен разтоварване инфаркт и повишаване на коронарния кръвен поток.