Бъбречни остри вирусни инфекции

Етиологията на гломерулонефрит (GN), по-специално хронична, слабо разбран. През последните няколко години показват, че той Причината е не само стрептокок инфекция както се смяташе досега. В литературата, случаите на остра GN описани когато задълбочено проучване на доказателства в подкрепа на пациенти, които не могат да бъдат засечени стрептококов етиология заболяване [Bates S. и др. 1957; Александър А. 1965 Е., и др.]. В същото време описва малария, пневмококова, стафилококов, проказа GBV с откриване в бъбречните гломерули съответните антигени.

По-голямата част от възрастните пациенти с хронична първична GN, няма индикация за история на остър миокарден GN, които биха могли да бъдат свързани с развитието на хронично бъбречно заболяване.

Слабо разбран и етиологията на широкото инфекция на пикочните пътища. Това главно се отнася до така наречените абактериален форми на инфекции на пикочните пътища, както и с не се наблюдава растеж на урината култура микрофлора, но въпреки процеса на заболяването прогресира.

Някои изследователи смятат, че развитието на бъбречно заболяване с неизвестен характер на определена роля принадлежи на вирусна инфекция, остър или латентна. Предположението за възможна връзка на вирусни инфекции с бъбречни заболявания при хора предложи много отдавна. Въпреки това, е било проведено етиологичен ролята на изследване на вируси в бъбречни заболявания при хора в точното количество, най-вече поради технически трудности при изолирането и определянето на вируси.

Смята се, че вирусите могат да причинят увреждане на бъбреците по различни начини.

1. увреждане на бъбреците може да се развива в резултат на натрупването и размножаването на вирусите в бъбречната тъкан. Така вируси могат директно увреждане на тъканите или бъбречна оказват вредно въздействие, произведени чрез процеса на вирусни заболявания токсични продукти и освободена чрез клетъчни ензими.

2. качеството на подходяща антиген или чрез промяна на антигенни свойства на тъканите, вируси могат да предизвикат автоимунни процеси. Възможно е, че някои вируси са антигенно подобни на свойствата на структурните компоненти на бъбречната тъкан. Имунният отговор на тези вируси могат да доведат до синтеза на антитела, кръстосано реагиращи с бъбречна тъкан.

3. като фокусна вируси, инфектиращи стимулиране бактерии могат да допринесат за бъбреците.

4. Бактериална инфекция е бъбрек може да активира вируси, които са латентно в бъбреците.

се спазват някои доказателства за ролята на вирусите в етиологията на бъбречно заболяване при човека случаи на бъбречно увреждане при остри вирусни инфекции и възможността за GBV при животните, ако те имат остра или хронична вирусна инфекция.

Viruriya описано в много общи вирусни заболявания като заушка, морбили, рубеола, херпес, грип, полиомиелит, заболявания, причинени от аденовируси, коксаки вирус В, еховирус 9 и др. Клинично значими промени в бъбреците време на остри вирусни инфекции рядко се наблюдават , Преходни промени са намерени в заболявания, причинени от вирус Coxsackie В, ехо вирус тип 6 и 9, аденовирус, и при пациенти с грип или заушка и хепатит А. В повечето случаи, тези промени се характеризират с преходно намаление на бъбречната функция, най-малко - умерено протеинурия eritrotsiturii ,

Най-ясната връзка остра вирусна инфекция с бъбречно увреждане проследени по време на инфекция Coxsackie B4, ECHO-9, инфекциозни заушка.

G. Е. Burch и N. L. Colcolough (1969) е описано пациент на 45 години, които са починали от pankardita причинена от вирус Корсаков В4. Пациентът, в допълнение към сърдечни заболявания, маркирани протеинурия, хематурия, прогресивно влошаване на бъбречната функция. В аутопсията разкри фокусно GN hypercellular и hyalinization с бъбречна гломерулите. Чрез имунофлуоресценция проучване при бъбречни гломерули и интерститиум открити Coxsackie B4 антиген на вируса.

Възможността за увреждане на бъбреците в остра вирусна инфекция, от Коксаки B4 потвърдите експериментални изследвания. G. Е. Burch и S. S. Sun (1968) Kidney имунофлуоресцентно изследване с мишки, инфектирани с Coxsackie вирус B4, намерено специфичен Coxsackie вирус В4 антиген и гама глобулин в бъбречни гломерули след 6-8 седмици след заразяването. Хистологично изследване показа наличие на бъбречно гломерулите hypercellular и фокална некроза на бъбречните тубули. От некротична бъбречна медуларен слой се идентифицира Coxsackie вирус В4 антиген.

ECHO вируси, като много коксаки вируси причиняват грипоподобно заболяване, често с менингит срещащи се явления, менингоенцефалит.

По време на епидемия, причинена от вирус ECHO 9, A. V. Sabin и сътр. (1958) се наблюдава при 50% от пациентите microhematuria и 10% малък протеинурия. са наблюдавани промени в урината само по време на треска. По-нататък е описано остра GN потвърждава морфологично [Yuocoglu A. М. и др. 1966] в 2 близнаци инфекция ECHO 9. При пациенти в рамките на една седмица има леко протеинурия, хематурия микроскопски.

Възможността за остра вирусна инфекция, като GBV ECHO 9 разследване потвърди експериментално G. Е. Burch и сътр. (1968). Остра GN, в някои случаи потвърждава морфологично, е описан като човек с инфекция ECHO 9, аденовирус инфекция, варицела, хепатит А. В случай на фатален инфекциозни паротит GN наблюдавани.

Въпреки факта, че остри вирусни инфекции могат да причинят патологични промени в бъбреците, те рядко са причина за прогресиране на заболяването. Изключение е един вид остро вирусно заболяване, причинено от вирус от групата на арбовируса - хеморагична треска с бъбречен синдром, при които се наблюдава обикновено ангажиране на бъбреците и често се свързва със значително нарушение на техните функционални способности. Морфологично дефинирани бъбрек остра тубуларна некроза, кръвоизлив. В повечето случаи заболяването завършва с възстановяване. Преход бъбречно заболяване в хронична форма не е маркиран.

Ние също така да обсъди евентуалното етиологичен ролята на остра вирусна инфекция, в развитието на синдром и хемолитична-уремичен синдром на Goodpasture, свързани с тежко бъбречно увреждане.