Автоимунните тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хронично възпалително-ти процес в щитовидната автоимунен произход.

Тиреоидит на Хашимото Хашимото описан за първи път през 1912 г.

Вътрешни фактоои са наследственост неправителствени и предразполагащи фактори.

Ролята на наследственост в развитие потвърждава Nali AIT-chiem фамилни форми на болестта, докато болестта-ем наличието близнаци (в идентични - в 30-60% от случаите, братски - в 3-9% от случаите), AIT комбинация с други заболявания toimmunnymi-AY (хроничен активен хепатит, в [2-дефицитна анемия, IDDM и др.) в едно и също семейство.

Предразполагащи вътрешен фактор е разделена зададена на имунната и ендокринната хомеостаза в пубертета, периоди кли-maktericheskom по време на бременност, раждане и по време на стареене.

външни фактори етиологични включват:

1. замърсяване промишлени отпадъци, които могат да имат отрицателно въздействие върху имунната хомеостазата на хора и насърчаване на развитието на AIT.

2. Употребата на пестициди в селското стопанство, което се оказва-Vaeth Имунотропната ефект, особено при лица с директно, но с тях се работи, тъй като е възможно доставянето на тези вещества в човешкото тяло (с храна, въздух).

3. Лечение литиев терапия. Литиево е хаптен tireo- idnogo антиген и индуцира производството на анти-щитовидната ен-Titel и развитието на автоимунно tireovdita.

4. Продължителната употреба на излишък от йод увеличава AIT честота, включително лицата тях генетично предварително разположени, като индуцира производството на автоантитела antitireoid-ТА. Его възможно само с помощта на сезона изч дози йод (десетки и стотици милиграма). Такива количествени острови, съдържащи се в амиодарон (CORDARONE), рентгеноконтрастни материали, някои антисептици. Приложение на йод в ДНЕВНА ПРОГРАМА план доза от 100-200 микрограма (нормално ежедневно изискване) не е благоприятна за развитието на AIT.

5. излагане на ниски дози от йонизиращо лъчение води до зало-

Vyshen продукти антитироидни антитела и увеличаване на напрежението тиреостатик autoymmuniteta

6. вирусни, бактериални, Yersinia инфекция може да се развие в photomagnetism AIT.

7. Лечението с интерферон индуцира експресия на клас thyrocytes молекулни Н1а-п и може да предизвика автоимунно-REA ЛИЗАЦИЯ, т. Е. насърчаване AIT.

AIT може да придружава други заболявания на щитовидната жлеза и да бъде "втори болест". Това е възможно в дифузно токсични, ендемична гуша и спорадични, аденом и рак на щитовидната жлеза.

Автоимунен тироидит - в резултат на взаимодействието на генетичен-радикално фактори и фактори на околната среда. В основата на лъжата заболяване дефицит T супресорната функция на лимфоцитите (priobre-Tenny влияе от външни фактори или вродена) на ви-svobozhdenie антигени щитовидната жлеза (тиреоглобулин, колоиден компонент и микрозомалната антиген) ще ги да зададена в кръвта и появата на антитела към него.

При редуциращи условия супресорната Т лимфоцитна функция активирани Т-хелперните лимфоцити, които под въздействието на В-лимфоцити се трансформират в плазмени клетки и антитела хиперпродукция ранг на горните щитовидната антигени. Наличието на SHA-БКЗ индуцира хелперни Т-лимфоцитна функция. Смята се (Uo1re, 1988), че в условията на намаляване на функциите на Т-супресорни появи "забранена" Сю-HN Т лимфоцити орган-специфични за щитовидната жлеза. Тези клонове взаимодействат с тип shitovidnoy жлеза хипер-чувствителност на забавен тип, цитотоксично увреждане настъпва на щитовидната жлеза, като по този начин да влезе в кръвния поток го антигени, които индуцират производство на антитела към него.

Циркулиращата кръв антитяло тироглобулин и микро somalnoy фракция сътрудничи с Т-лимфоцити и убиец, където освободените лимфокини (лимфотоксин фактор той-motaksisa, тумор некрозис фактор, и т.н.), които имат цитотоксичен ефект, причиняват възпаление, увреждане thyrocytes (антитяло-зависима клетъчно-ценен tsitotoksichnost). Дълъг процес autoagresii намалява жлеза и на принципа на обратна връзка за свръхпроизводството на TSH. Това води до увеличаване schitovid солна жлеза (AIT хипертрофична форма), който също допринася за антитяло растеж стимулиращ.

Въпреки това, с текущите действия цитотоксичен Т-лимфоцит-убиец (ефектори) и антитела процес унищожаване прогресира thyrocytes, желязо намалява рязко във времето действие развива фиброза настъпва хипотиреоидизъм (тиреоидит на Хашимото атрофичен форма).

Антителата на микрозомален антиген (фракции) folliku-LAR епител имат цитотоксичен ефект върху shchito виден желязо, е значително повреден, автоантиген свойства усложнява допълнително осигурява създаване фиброза и функцията на щитовидната жлеза намалява.

Значение на антитела към колоидно антиген още не е ясно.

Хистологично, следните промени се откриват в автоимунен тироидит:

• дифузно (понякога лобуларен) инфилтрация на щитовидната желе-PS лимфоцити и плазматични клетки;

• унищожаване на космените и тяхното оценяване на мембраната;

• Появата на големи епителни клетки oxyphilous Ash Кенез (клетки дегенерират щитовидната епител);

• заедно с ^ w ^> idnoy намерено проникване джобовете на ПИБ-рози.

(NI рози TP Киселева, AP Калинин, 1986, с комплемент-niyami)

I. Въз основа на нозологична:

• AIT като независим заболяване;

• AIT, в комбинация с други ^ dooidnoy патология;

• AIT-подобен синдром на по-обща автоимунна клане-Леван;