Алкохолно чернодробно заболяване

Според 10 контрол изолира черния дроб ICD следните нарушения:

70. Чрез алкохолизъм
С 70.0. Алкохолни мастна
С 70.1. Алкохолен хепатит, токсичен
С 70.9. Алкохолни заболяване, неспецифицирана

Заболявания на нарушения на чернодробния паренхим съчетава различни структури и функционално състояние на хепатоцитите, причинени от системна употреба на алкохолни напитки. Алкохолно чернодробно заболяване са токсични.

адаптивна алкохолно хепатопатия. който е началния етап на заболяването, е настроен на базата на хистоморфологично и електрон микроскопско изследване на проби от биопсия (хипертрофия на гладкия ендоплазмения ретикулум, митохондрии рязко се повишава, хепатоцити с матова стъкловидното цитозол, телешки Mallory - специфичен хиалин);
Алкохолна чернодробна стеатоза (стеатоза) - най-честата форма на заболяването на алкохол.

Чернодробната стеатоза. Симптоми и лечение

Чернодробната стеатоза (мастна) - се открива в етап на развитие с оглед на скрити симптоми, а понякога и тяхното отсъствие. Клиничните прояви (симптомите) чернодробна стеатоза оскъдни: тежестта на десния хипохондрия, подуване на корема, гадене, диария след прием на мазна храна.

В 30% от пациенти с чернодробна стеатоза оплаквания са наблюдавани. Често, 70% от пациентите имат хепатомегалия с гладка повърхност. Ikterichnost, уголемяване на далака се среща рядко.

В определени биопсии до 10% мазнини на мокро тегло biopsionnogo материал хепатоцити съдържат големи мастните капчици.

В 1/3 от пациенти с мастно чернодробно заболяване настъпва хипербилирубинемия, хиперлипидемия, намалено усвояване-отделителната функция, определени въз основа на bromsulfaleinovoy проба замъглено увеличение аминотрансфераза активност и gammaglyutamiltranspeptidazy. Мастната чернодробна дегенерация потвърдена от ултразвук на базата ehosimeotiki присъщ стеатоза.

Различни мастни hepatosis черен дроб на хроничен алкохолизъм е синдром Tsive. Кръвта се характеризира със значително нарушение на липидния огледало (хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия, giperfosfolipidemiya). Наблюдавано кръв хемолиза (червени кръвни клетки в резултат на намаляване на съпротивлението на фона на недостиг на витамин Е), повишени нива на билирубин.

Чернодробната стеатоза, лечението

Стеатоза на черния дроб, без наличието на фиброза не е predtsirroticheskim състояние. При прекратяване на питейна структура на тялото обикновено се възстанови за 4-6 седмици.

Когато мастната hepatosis черния дроб получава диета с достатъчно количество на протеин, полиненаситени мастни киселини (растителни масла, риба), състави, съдържащи силимарин (gepatoprotektory антиоксидант), мултивитамини хапчета, съдържащи микроелементи, особено важно цинк, тъй като тя е компонент на ензими алкохол дехидрогеназа, супероксид -dismutazu (антиоксидант система на тялото) ензими, които стимулират имунната система.

В допълнение към диета за лечение на чернодробна стеатоза, необходими витамини. Задължително се прилага алфа-токоферол или витаминни препарати, или за увеличаване на потреблението на витамин E-съдържащ продукт: предимно нерафинирани растителни масла, яйчен жълтък, ядки, елда, магданоз, покълнали пшенични семена.

Алкохолни чернодробна фиброза

Алкохолни фиброза е образ на фона на дълга алкохол и венулни периклетъчни фиброза. Тази форма на болестта се предхожда цироза, понякога без клинични, хистологични признаци на остра или хронична алкохолен хепатит. Важен аспект в развитието на фиброза е способността на етанол за активиране на липидната пероксидация и фиброгенеза: ретикуларната, мезенхимни система, мастните клетки - клетки ITO, които имат способността да произвеждат колаген. Perivenulyarny фиброза се характеризира с повишена пролиферация на тъкан около централни вени на чернодробните лобули. Част от нишки tsentrolobulyarnoy зона се простира в паренхима по хармоници и хепатоцитите, което създава периклетъчни фиброза.

Клинични и функционални прояви на фиброза и чернодробна стеатоза са идентични. Отличителна черта на първата е увеличаването на кръвното аминокиселини пролин, хидроксипролин, които са основният компонент на колаген.

Perivenulyarny фиброза може да бъде спряна отказ от алкохол, както при лечението на чернодробна стеатоза. Хронична tsentrolobulyarny склероза трансформира в цироза дори при пълен отказ, но лечение, като се избягва алкохол забави етапа на развитие на цироза.

Алкохолен хепатит и цироза на черния дроб

Алкохолен хепатит съответно международните класификации заболявания чернодробни органи разделени на остра и хронична. Заболяването е основна цел, заедно с алкохолна фиброза, цироза трансформира.

Остър алкохолен хепатит - епизоди на остра токсична некроза (остра чернодробна недостатъчност алкохолици), поток е изключително трудно, често представляват заплаха за живота на пациента.
Тази форма на хепатит се развива в 30% от пациентите, които злоупотребяват с алкохол най-малко 3-5 години, като в същото време играе ролята на недохранване, наличието на алкохолизъм в родителите си дейност спад acetal- и алкохол, намаляване на HLA B40 антиген.

зависимост липса хистосъвместим антиген HLA B40 на с развитието на хроничен активен хепатит, последвано от преминаването към цироза.
Тази форма на хепатит (остра некроза) може да се развие на фона на чернодробна стеатоза. остър хепатит, фиброза или цироза. В цироза на развитието на остър хепатит (некроза) много често води до разпадане (паренхимни) и шунт (portocaval) чернодробна енцефалопатия, които често завършва със смърт.

Хистологично, има perivenulyarnoe поражение хепатоцитен балон дегенерация, некроза, алкохолно хиалин (телешки Mallory) левкоцитната инфилтрация, периклетъчни фиброза и т.н. Хипатоцити некроза център шестоъгълни чернодробни дяловете.

Остър хепатит често се случва при млади хора на средна възраст, след гуляй предшествано от продължителна употреба на алкохол. Характерно е остър поява на болка, диспепсия синдроми, но при някои пациенти заболяването може да се развива постепенно.

Най-често срещаният вариант на жълтеница: отглеждане тежка слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, жълтеница, диария, тежка загуба на тегло. Болка локализиран в правилната хипохондрия, епигастриума региона. Може да имате повишена температура.

Прегледът показа, жълтеница, хепатоспленомегалия, треска. местоположение Body област болезнено за палпация, гладка. При някои пациенти се увеличава далака, има палмово покриви (еритема), кожата разширени вени, тремор на ръцете (asterixis), което е знак за чернодробна енцефалопатия, психични разстройства (обърканост, възбуда, халюцинации), асцит устойчиви на диуретици.
Там има ко-инфекции: пневмония, пиелонефрит, активна туберкулоза. Холестатичен вариант с пруритус, бледи изпражнения, потъмняване на урината са редки. Кръвта се характеризира с тежка хипербилирубинемия, хиперхолестеролемия, повишена алкална фосфатаза, gammaglyutamiltranspeptidazy, леко увеличение на AST, ALT.

Отпускане на мълния (фулминантен) остър алкохолен хепатит, който работи усилено, често с лоша прогноза, латентната версия безсимптомно. Винаги има левкоцитоза с олевяване, рязкото увеличаване на СУЕ.

Prognostically неблагоприятни симптоми е чернодробна енцефалопатия, хепаторенален синдром, удължение на протромбиновото време от повече от 50%, на повторната поява на остър хепатит в етап образува цироза. Прогнозата е по-благоприятно с латентна форма на остър хепатит.

Възстановяване е възможно най-пълен отказ от алкохол, но това не винаги е гаранция за липса на цироза по-късно.

Хроничен хепатит устойчиви са разделени на активна и лека, умерена, тежка, често представляващи етап на прогресия на остър хепатит.

Хроничен хепатит устойчиви хистоморфологично проявява subsinusoidalnym и периклетъчни фиброза, телета Малъри, растящия дегенерация на хепатоцитите. Подобен модел на прогресираща фиброза може да се съхранява 5-10 години дори и с умерената консумация на алкохол.

Хроничен хепатит упорит е съпроводено с умерени болки в корема, подуване на корема, анорексия, нестабилен стол, оригване, киселини в стомаха. Чернодробната орган се е увеличил слабо уплътнен. Дифузната печат, което представлява увеличение от САЩ данни потвърждават. Умерено повишена активност gammaglyutamiltranspeptidazy трансаминаза серум и понякога тимол.

Хроничен активен хепатит хистоморфологично модел има гореописаната алкохолен хепатит с наличието на повече или по-малко изразен активен фиброза, склерозиращ хиалин некроза. Въздържание от алкохол в продължение на 3-6 месеца. Тя води до подобряване на морфологичната картина на вида на хроничен хепатит безалкохолна. За хроничен активен хепатит, в присъствието на автоимунно разрушаване на паренхима характеристика прогресията на процеса на преход към цироза.

Клиничните прояви по-ярки, отколкото когато persistiruyushem хепатит. Най-често има жълтеница, спленомегалия (прехода към цироза на тялото може да бъде намалена драстично). Значително повишен билирубин gammaglyutamiltranspeptidaza, имуноглобулин А, умерено тест тимол мътност, кръв трансаминазна активност.

Директни морфологични маркери алкохолна етиология на заболяване на черния дроб имат власт, но има промени достатъчно, за да повлияе на характеристиките на етанол. Това алкохолно хиалин (телешки Mallory) характерни ултраструктурни промени в хепатоцити, звездообразна retikuloepiteliotsitov. Хиалинен - вещество на протеин природата, синтезирани хепатоцити. Когато светлината оптично изследване, има формата на еозинофилни маси с различни форми (лента форма, мрежообразен, кълбовидни, нерегулярни), които са разположени обикновено в близост до ядрото на цитоплазмата на хепатоцитите. След смъртта на хепатоцитите могат да бъдат разположени извън клетката. Когато три цвят цвят на Малъри хеалинови клъстери боядисана в розово.

В електронно-микроскопски изследването на биопсични проби, взети от пациенти с хроничен алкохолизъм, алкохолно хиалин открива както фибриларен или гранулиран материал. Фибрили Хиалинен къси и по-дебели от нормалните tonofilaments. Получаване на Mallory органи хепатоцити, описан в редица заболявания неалкохолен етиология: диабет, индийски деца цироза, болест на Уилсън, първична билиарна цироза, рак на черния дроб, следоперативна чревна анастомоза наслагване за затлъстяване.

Характерните ултраструктурни промени в хепатоцити и звездообразна retikuloendoteliotsitov отразява токсични ефекти етанол върху тялото.

Постоянно настъпили морфологични маркери етанол ефекти върху черния дроб са:

мастна дегенерация на хепатоцити;
огнища liquefactive некроза засяга централните части на лобулите;
възпалителен инфилтрат съдържащ лимфоцити, заедно с голям брой макрофаги и неутрофили;
прегрупиране чернодробно структура орган за производство на фалшиви лобули благоприятно monolobulyarnogo тип отделя от тесен фиброзно прегради.

Важно диагностична стойност при хроничен хепатит (алкохолна, като всяка друга етиология) е провеждане ултразвукови коремните органи (черен дроб, далак и други органи), а също така да се идентифицират асцит и портални размери вена. Ултразвуков доплер трябва да се извършва за да се изключи или да се установи сериозността на портална хипертония. По традиция да продължи да използва в диагностичен радионуклид gepatosplenostsintigrafiyu.