Абстрактни аварийни условия в ендокринологията практика - банка на реферати, есета, доклади,

1. диабетна кома

В основата на енцефалопатия поради декомпенсация на диабет до вътрешната среда на разстройството, които могат да бъдат обобщени в три биохимични синдроми: кетоацидоза, giperosmolyalnosti извънклетъчната течност или млечна ацидоза. Съгласно диабетна кома означава състояние с тежко увреждане на ниво на съзнанието, които често се развива при пациенти с инсулин-зависим диабет, и се характеризира с кетоацидоза комбинира с giperosmolyalnosti на синдром. Това може да се задейства чрез намаляване на инсулиновата доза получи, развитието на инфекция, стрес (психо-емоционални, оперативно) или други остри разстройства, такива като инфаркт на миокарда, язва перфорация.

На фона на инсулин недостатъчност (абсолютна или повишена толерантност към него) намалява използването на глюкозата, липолизата стимулира развитието на хиперлипидемия, повишена вискозитета на кръвта и увредена микроциркулацията. Неестерифицирани мастни киселини и кетогенна аминокиселини (във връзка с протеин хиперкатаболизмът в) е субстрат за производството на "кетонни тела", които се оттичат буферната система на кръвта и тъканите и да доведе до развитието на не-респираторна ацидоза. Натрупването на кетонни тела, триглицериди, мастни киселини, азотни метаболитни продукти определят развитието на ендогенен интоксикация, които в комбинация с giperosmolyalnostyu, дехидратация и аноксия на мозъчна тъкан и причинява увреждане на съзнанието.

Като цяло, развитието на диабетна кома предшествано от дълъг период от декомпенсирано заболяване (дни, седмици), която се проявява от полиурия, полидипсия, анорексия с гадене и повръщане, и понякога коремна болка (остра корема фалшиви) елементи енцефалопатия. При деца и юноши кома може да се развие в рамките на няколко часа. Проявите на развитите клиничната картина включват загуба на съзнание, заточени функции, потънали очи, меки очи, суха и студена кожа с рязък спад в тургор и еластичност, сухота на езика и устните, понижен мускулен тонус и сухожилни рефлекси, шумна дълбоко дишане (Kussmaul), обгръщаща ацетон (кисели ябълки), ускорен пулс лошо пълнене хипотония. Коремът може да е малко напрегната, звуци в червата слаб, полиурия олигурия заменени.

1.2 диагностични критерии Лабораторни

Лабораторни диагностични критерии са DKA хипергликемия (обикновено над 16-19 ммол / л), и Кетонурия ketonemia, хипонатремия, хипохлоремия, хипокалемия, левкоцитоза с левия смяна. В същото време, осмотичността на плазмата се повишава до 330-350 милиосмола / килограм H2O. Глюкозурия - по-малко постоянна характеристика. Когато урината определя от неговата висока относителна плътност и осмоларност, протеинурия, цилиндурия, microhematuria. Тези пациенти трябва да бъдат изключени инфаркт на миокарда или исхемичен инсулт, който не само може да се развива по време на комата, но също така служи като основната причина за възникването му по силата на диабетична ангиопатия.

Диабетна кома - изисква незабавното започване на интензивно лечение. Основните цели на лечение са DKA компенсация недостиг на инсулин с понижени нива на кръвната захар, рехидратация, корекция загуба на калий и отстраняване на причината за диабет декомпенсация. Първоначалните стъпки трябва да включват лекар бърза оценка на нивата на кръвната захар (под 10 мг / дл изключва тази диагноза) и кетонни тела (ако те не съществуват или "1+" може да се предположи, хиперосмоларна neketonicheskuyu някого), за да се гарантира задоволително оксигенация и вентилация, в началото на инфузията терапия, болус интравенозна инжекция от 10 U на инсулин, инсталирането на назогастриалната сонда за предотвратяване аспирация.

След болус инжекция от 10 U на инсулин-добре коригира постоянна интравенозна инфузия (ранно инсулин разтвор за промиване на системата), дозиране по отношение на кръвната захар, което трябва да се следи всеки час експресни ленти и всеки 2 часа лаборатория. Когато нивата на глюкозата над 20 ммол / л се получават лесно инсулин 6 единици / ч, 15-20 mmmol / л - 3 U / час на 10-15 ммол / л - 2 U / час, 5.10 ммол / л - 1 U / ч. Когато глюкоза по-малко от 5 ммол / л не трябва да се прилага инсулин. Ако след 2 часа ефектът от такова лечение не е налице, дозата инсулин се удвоява. Това е изключително важно, за да се намали нивото на захар бавно, тъй като в противен случай повишен риск от мозъчен оток и развитието на припадъци. Интравенозното приложение на инсулин трае толкова дълго, колкото нивото на кетонни тела не ще бъде отрицателно или само "1+" (обикновено 24-48 часа). След това пациентът може да бъде оставена да се яде, когато се прилага подкожно и трябва да се върне към веригата с използването на къси и дългодействащ инсулин.

По време на рехидратация трябва да се вземе предвид големината на течност дефицит, кръвно налягане, централно венозно налягане, скорост на диуреза, съпътстваща сърдечна и бъбречна недостатъчност. В други случаи инфузията започне изотоничен разтвор на натриев хлорид. В началото препоръчва да се инжектира милион литра за 30 минути, а след това - 1 литър за следващия час. Впоследствие скоростта на инфузия трябва да бъде 1 литър на 2-4 часа. Тя трябва да поддържа до елиминиране на дефицита на течности. Чрез намаляване на кръвното налягане 90 mm Hg. Чл. и под зареждат 500 мл колоиден разтвор за 15-30 минути. Когато глюкоза намалява до 15 ммол / л, преминете към прилагане на 5% глюкозен разтвор, и ако това ниво на кетонни тела остава над "1+" и се съхранява ацидоза, той използва 10% разтвор. Една алтернатива на парентерално корекция giperosmolyalnosti плазма и дехидратация може да бъде въвеждане в стомаха на варено питейна вода със скорост 250-300 мл / час. Важно е да се има предвид възможността за поява на повръщане и аспирация. За предотвратяване им може да предпише лекарства, които подобряват тонуса на стомаха (Реглан, Реглан, Motilium).

натриев бикарбонат при доза от 1 ммол / кг телесно тегло за 30 минути е показан само в случай на намаляване на кръвното рН 7.10 или по-долу в противоречие с терапията на хипотония, въпреки фон отстраняване хипергликемия ацидоза обикновено позволява без специално корекция.

Комплексът от интензивна терапия включва също вдишване на кислород, хепарин (5-ти. Ed. На всеки 6-8 часа), докато пациентът не може да излезе от леглото. Необходимо е да се изключи инфекциозните усложнения (рентгеново, кръвни култури и изследване на урината чатала и краката), и ако е необходимо да започне антибиотична терапия. Спешна хирургия може да бъде разрешено, след като държани за рехидратация и кръвната захар нива надолу към работния обхват.

С неефективността на комата на лечение ketoatsidoticheskaya може да се повдига въпроса за изпълнение на hemosorption сесията, която осигурява за добив на кръв kontrainsulyarnyh излишък хормони, кетони и други вещества, патогенеза, причинени от ендотоксини.

2. хиперосмоларна кома

Началните прояви giperosmolyalnogo синдром (хипергликемия, полидипсия, полиурия) допълнително подсилена поява енцефалопатия (от халюцинации, дезориентация и сънливост до кома) и хемодинамика и симптоми на разстройства на микроциркулацията. Понякога има фокусна неврологични симптоми, които могат да бъдат объркани с мозъчното кръвообращение.

2.2 клиничната картина

Разгъната клинично хиперосмоларна кома включва безсъзнание остър сухота на кожата и видими лигавици, намалява тон на очите, поддържайки реакционната зениците на светлина, двустранно нистагъм, мускулна хипертоничност, фокални неврологични симптоми, епилептични припадъци, тахикардия, недостиг на въздух (не шумен, без мирис на ацетон), тахикардия, аритмии, кръвното налягане, стомаха безболезнено. Полиурия олигурия могат да се заменят.

2.3 критерии Лабораторни

Лабораторни критерии хиперосмоларна синдром състоят в кръвта giperosmolyalnosti (над 385 милиосмола / килограм H2O) в хипергликемия в широки граници (от 30-35 ммол / л), която се открива с без или с минимално увеличаване на кетонни тела в кръвта, и с ясно изразена дехидратация, хипернатремия и chloruremia. Също записва hyperasotemia (резултат хиперкатаболизмът и бъбречна недостатъчност), hyperproteinemia, еритро, повишени нива на хемоглобина, левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, глюкозурия. CBS кръв често остава нормално. Характеризира се с изразена хиперкоагулация и тромбофилия с възможност за остра тромбоза на артериите и вените.

2.4 Принципи на лечението

Принципи лекуващи хиперосмоларна кома са едни и същи както в кома ketoatsidoticheskaya с изключение на следните нюанси.

След болус инжекция от 10 U на инсулин инфузия допълнително трябва да се прилага в доза от 3 U / час на ниво на кръвна глюкоза в продължение на 20 ммол / л, 2 U / час - 15-20 ммол / л, 1U / ч - 5-15 ммол / л. Ако стойността е по-малко от 5 захар ммол / л инсулин не се прилага. Лабораторно наблюдение се извършва на всеки 1-2 часа. Ако след 2 часа, като ниво терапия глюкоза се понижава, е необходимо да се удвои скоростта на инсулин инфузия. Впоследствие, когато изискването за ежедневно инсулин пада до около 20 U, може да се проведе в подкрепа на орални хипогликемични терапия или диета терапия самостоятелно.

Ако кръвно плазмените нива на натриев над 145 ммол / л на, трябва да се използва за инфузия на 0.45% разтвор на натриев хлорид. След намаляване на глюкоза по-малко от 15 ммол / л се определя 5% разтвор на глюкоза.

За предотвратяване на тромбофилия показано хепарин насищане доза от 5 хиляди. Ed в продължение на 5 минути и след това 1,400. U / ч под контрола на време на съсирване на кръвта и активираното парциално тромбопластиново време. За тази цел може да се използва хепарини с ниско молекулно тегло.

калиев компенсация се извършва както в кетоацидоза контрол на всеки 2 часа. В присъствието на активен лакирани инфекция използвани антибиотици, които нямат нефротоксичност.

В много случаи, най-активната терапия хиперосмоларна кома neketonemicheskoy може да бъде неуспешен, главно поради съпътстващи заболявания. Летален изход на фона на комплексно лечение на пациента най-често се причинява от оток на мозъка, рефрактерни към конвенционалното лечение на бъбречна недостатъчност, тромбоемболични усложнения или обобщение на инфекция.

синдром 3. хиперосмоларна

Хиперосмоларен синдром може да бъде и при болни, страдащи от диабет. Може би си вид, например, при определяне giperosmolyalnyh разтвори се прилагат интравенозно или ентерално, за целите на изкуствено хранене, лекарства на диуреза на стимулиране, когато диенцефални заболявания с недостатъчно производство на антидиуретичния хормон, безвкусен диабет декомпенсация. Във всеки случай, за тези пациенти се характеризира с церебрална недостатъчност. Симптоматично лечение - корекция giperosmotichnosti екстрацелуларната течност - се провежда съгласно същите принципи.

Друга честа причина за нарушаване на съзнание, свързани с метаболизма на глюкозата, е хипогликемия. Последиците от спешна медицинска помощ в тази ситуация може да бъдат катастрофални с необратими неврологични заболявания и смърт. Най хипогликемия често се случва при пациенти със захарен диабет с предозиране на инсулин, на гладно или интензивни физически упражнения. Той ускорява развитието на прием на алкохол, сулфонамиди, бета-блокери, антитуберкулозни лекарства, които усилват действието на инсулина. Понякога хипогликемично състояние преход в кома могат да бъдат причинени от умишлено предозиране на инсулин или отражение на някои заболявания се появяват (функционират insuloma, gepatoprivnaya хипогликемия).

Объркване при хипогликемия се развива достатъчно бързо: първо, има силно чувство на глад, умствена стимулация, която дава път на зашеметяващ, трансформира в ступор и след кома. От съществено значение за развитието на мозъчна недостатъчност не е толкова нивото на кръвната захар, като скоростта на своя упадък. Клиничната картина включва хипогликемична кома безсъзнание, влажна кожа и езикът, обилно изпотяване, бледност или обратното зачервяване на кожата, учениците не широки ацетон дъх от устата, гъсти докосване очите ( "камък"). Повишен мускулен тонус, възможни конвулсии, сухожилни рефлекси високи, могат да бъдат патологични. Импулса и кръвното налягане е нормално или повишено (израз адренергична стимулация), корема е мека. В напреднала кома маркирани хипотермия, гърчове, и изпотяване спирки, тонът на мускулите се намалява. Лабораторни определя намаляване на кръвната глюкоза, липсата на глюкоза и ацетон в урината. Ако все още може да се определи на пациента преди началото на хипогликемична кома в състояние на кетоза, глюкоза и ацетон в урината.

Лечението започва с бързо интравенозно инжектиране на 40 мл 40% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че рискът от задълбочаване енцефалопатия при пациенти с повишено осмотично синдром е много по-ниска от хипогликемични неврологични заболявания. Следователно, когато в съмнение етиология диабетна кома въведена глюкоза дори и за диагностични цели. Когато устойчиви хипогликемия трябва да продължи инфузия на 5% глюкозен разтвор (бавно), ако е необходимо, фракционна използва contrainsular хормони глюкокортикоид (преднизон 30 до 90 мг), епинефрин (0.5 мг подкожно) и глюкагон (1 мг в продължение на 2 часа) нормализиране на гликемията и възстановяване на съзнанието. Нивото на кръвната захар трябва да се контролира на всеки час. В същото време, симптоматично лечение, насочена към ликвидиране на последствията от дълбоката хипогликемия и, преди всичко, мозъчен оток.